Телефон: 8(962) 7600-119

Главная / Архив / 2026 год / MEDICUS № 9 (87), September / ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ

ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ

Дата публикации: 23.09.2026

УДК 616.441-008.63:616.379-008.64]-053.2-056.25(045)

 

ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ

НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ

 

Н.В. Болотова, доктор медицинских наук,

профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: kafedranv@mail.ru

 

М.Г. Петрова, кандидат медицинских наук,

доцент кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: 383852280@mail.ru

 

В.К. Поляков, доктор медицинских наук,

профессор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: polyakov_vk@mail.ru

 

Н.Ю. Филина, доктор медицинских наук,

доцент, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: natalya-filina@rambler.ru

 

К.А. Чередникова, кандидат медицинских наук,

доцент кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: iw.nazarenko2012@yandex.ru

 

У.К.  Ищенко, ординатор кафедры пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии

ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России

(410012, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112)

E-mail: ishenkouliana@yandex.ru

 

Аннотация. В работе изучена связь тиреоидного статуса и  метаболических показателей у детей 12–15лет с ожирением II–III степени.  Установлено, что у 52,8 % детей с ожирением выявляется снижение функциональной активности щитовидной железы, определяемой с использованием интегрального тиреоидного  индекса (ИТИ), тогда как уровни ТТГ и тиреоидных гормонов находились в пределах референсных значений. Выявлены значимые корреляции ИТИ с ИМТ и  метаболическими показателями, в том числе с инсулинорезистентностью. Новизна работы состоит в демонстрации большей чувствительности интегральных тиреоидных индексов по сравнению с изолированными показателями гормонов,  для выявления субклинической дисфункции щитовидной железы. Эти данные указывают на наличие  заинтересованности щитовидной железы в формировании  ожирения и кардиометаболических рисков, что  является дополнительным аргументом в пользу  необходимости снижения   массы тела.

Ключевые слова: ожирение, дети, тиреоидный статус, интегральные показатели, кардиометаболический риск.

 

В последние десятилетия распространенность ожирения увеличивается стремительными темпами во всех возрастных группах общества, не исключая детей раннего возраста и достигая масштабов эпидемии. По данным Минздрава РФ, в 2024 году в России зарегистрировали около 480 тысяч детей с ожирением. По данным Алфёровой Л.И., Мустафиной С.В. распространенность детского ожирения продолжает увеличиваться на территории всей страны, достигая в отдельных регионах15,8% [1]. Ожирение представляет собой гетерогенную группу состояний, обусловленных нейрогормональными и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению жира в организме [5]. Одним из ключевых регуляторов обменных процессов в организме является щитовидная железа (ЩЖ). Действие гормонов щитовидной железы многогранно и снижение ее функции сказывается почти на всех видах жизнедеятельности, способствуя формированию ожирения [9]. Ожирение может приводить к дисфункции щитовидной железы (повышение ТТГ, изменение соотношения Т3/Т4), а нарушения тиреоидного статуса — способствовать набору веса или усугублять метаболические нарушения [18].

В ряде исследований показано, что существует положительная корреляция между уровнем лептина и ТТГ у пациентов с ожирением, которая отражает положительную корреляцию между ТТГ и ИМТ [5, 3, 11, 15]. Согласно опубликованным данным, среди лиц с избыточной массой тела отмечается высокая распространённость как манифестного, так и субклинического гипотиреоза (около 20%). У детей, подростков и взрослых с ожирением показатели ТТГ, как правило, соответствуют верхней границе референсного диапазона либо превышают её, в отличие от лиц без избытка массы тела [5].

На протяжении нескольких десятилетий обсуждается взаимосвязь ожирения и нарушениями функции щитовидной железы, результаты исследований носят противоречивый характер [6, 8, 14]. Таким образом, остается актуальным изучение уровня гормонов ЩЖ у лиц с избытком массы тела и ожирением.

Цель исследования: оценить состояние тиреоидной системы и связь с метаболическими нарушениями у детей в возрасте 12-15 лет с ожирением.

Материалы и методы.

Выполнено проспективное рандомизированное исследование, которое включало комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование 46 детей (26 мальчиков и 20 девочек) в возрасте 12-15 лет, которые были разделены на 2 группы. Первая группа включала 36 подростков с экзогенно-конституциональным ожирением 2-3 степени. Вторая – 10 детей того же возраста (без соматической патологии и ожирения).Включение пациентов в исследование проводилось при наличии письменного информированного согласия, оформленного пациентом либо его законным представителем. Исследование проведено на кафедре пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии в ФГБОУ ВО Саратовского государственного медицинского университета имени В.И. Разумовского Минздрава РФ период с 2024 по 2025 гг.

Критерии включения являлись – пациенты с экзогенно-конституциональным ожирением с SDS ИМТ +2,0 и выше, отсутствие тяжелых сопутствующих соматических заболеваний.

Критерии исключения – пациенты с моногенными, синдромальными формами ожирения, пациенты с гипотиреозом, гиперкортицизмом, гипогонадизмом.

Исследование одобрено комитетом по этике ФГБОУ ВО СГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России по контролю над исследовательскими работами с участием человека (протокол № 9 от 03.03.2026 г.)

При обследовании пациентов проводилась оценка жалоб, данных анамнеза жизни и заболевания пациентов, наследственность.

Показатели роста, массы тела, индекса массы тела (ИМТ) оценивались методом сигмальных отклонений (SDS). Половое развитие оценивалось по шкале Таннера (1968). Состояние углеводного обмена включало определение глюкозы крови и иммунореактивного инсулина (ИРИ) наборами IMMULITE 2000 XPi и ARCHTESTo2000SR (Siemens, Abbot, Германия). Чувствительность периферических тканей к инсулину оценивалась с помощью гометостатической модели НОМА. Липидный обмен определяли по уровням холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) наборами IMMULITE 2000 XPi и ARCHTESTo2000SR (Siemens, Abbot, Германия).Функциональная активность щитовидной железы определялась по количеству свободных фракций тиреоидных гормонов ТЗ, Т4 и  тиреотропного гормона (ТТГ).

Для углублённого анализа функции щитовидной железы использовался тиреоидный индекс (ИТИ), интегрально характеризующий состояние гипофизарно-тиреоидной системы и который рассчитывался как отношение суммы свободных тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) к уровню тиреотропного гормона (ТТГ). ИТИ = (св. Т3 + св. Т4)/ТТГ. Интервал индекса 7,04–27,21 указывает на эутиреоидное состояние организма. Интерпретация ИТИ: повышение индекса может быть ранним признаком гипертиреоза, снижение ИТИ отражает снижение функциональной активности ЩЖ.

Кроме ИТИ использовался индекс периферической конверсии (ИПК), который отражает соотношение свободного Т4 к свободному Т3 (ИПК = св. Т4 / св.Т3). Его норма — 1,37–4,43. ИПК  оценивает  процесс превращения Т4 в более активный Т3 в тканях организма.

Статистическая обработка полученных данных проведена с помощью Microsoft Exel, 2010, приложение XLSTAT 2022. Размер выборки заранее не рассчитывался.  При определении статистической обоснованности различия исследуемых групп применялся критерий Манна-Уитни для независимых групп при максимально допустимом уровне ошибки первого рода р=0,05. Показатели описательной статистики представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (25%, 75%). Для оценки тесноты связи отдельных показателей использовался коэффициент корреляции по Спирмену (r). Различия считались статистически значимыми при р < 0,05.

 

 

 

Результаты исследования

На момент обращения в клинику пациенты с ожирением предъявляли жалобы на повышенный аппетит, головные боли, одышку, повышение артериального давления, изменения на коже в виде стрий.

Распределение подкожно-жировой клетчатки у большинства детей было неравномерным, с преимущественным отложением в области живота.  Медиана SDS роста у 36 детей составила 1,36 [0,05;3,1] и находилась в пределах физиологического диапазона. Гиперпигментация естественных кожных складок, гипергидроз ладоней и стоп были отмечены у 8 (22,2%) детей, фолликулит – у 6 (16,7%). Половое развитие 3-4 стадии отмечалось у всех девочек с ожирением, у 6 мальчиков с ожирением отмечалась стадия G1. Половое развитие детей второй группы соответствовало возрасту.

 В таблице 1 представлены показатели метаболического статуса и гормонов щитовидной железы у детей с ожирением и детей контрольной группы.

 

Таблица 1

Биохимические показатели метаболического и тиреоидного

статуса пациентов с ожирением и группы сравнения

Показатель

группа 1 (n = 36)

группа 2 (n = 10)

Глюкоза баз., ммоль\л

5,23 [4,72; 5,85]

5,15 [4,64; 5,36]

ИРИ,мЕ\мл

34 [12,36; 40,8]

 

12,3 [10,9; 13,5]

р= 0,0007

Индекс НОМА

5,3 [3,1; 6,15]

 

1.2 [4,7; 6,9]

р=0,003

HbA1c, %

5,1 [5,0; 5,7]

4,99 [4,8; 5,8]

Холестерин, ммоль/л​

4,6 [3,7; 5,84]

3,15 [3,0; 3,4]

р=0,0008

ЛПНП,ммоль/л

2,3 [2,1; 3,6]

1.2 [1,8; 2,4]

ЛПВП,ммоль/л

1,0 [0,96; 1,3]

1,07 [0,89; 1,2]

ТГ, ммоль/л

1,4 [1,2; 1,98]

1,1 [1,0; 1,3]

ТТГ, мкЕ\мл

3,0 [2,3; 3,6]

1,7 [1,6; 2,4]

р=0,002

Тз, нмоль/л

6,69 [6,0; 7,4]

4,48 [3,9; 5,1]

Т4, пмоль/л

15,95 [15,0; 16,9]

16,3 [14; 17,9]

Интегральный тиреоидный индекс (ИТИ)

7,1 [6,1; 9,7]

14,45 [13,2; 16,2]

р=0,0001

индекс периферической конверсии (ИПК)

2,4 [2,2; 2,6]

3,0 [2,5; 3,4]

 

Как следует из данных таблицы 1, у детей с ожирением были выявлены нарушения углеводного обмена в виде повышения медианы уровня базального инсулина, которая составила 34 [12,36; 40,8] мМе/мл, медианы показателя индекса HOMA-5,1 [0,5;10,1], что указывает на наличие инсулинорезистентности.

При проведении перорального глюкозо-толерантного теста у 30,6%пациентов выявлено нарушение толерантности к глюкозе с уровнем постпрандиальной гликемии более 7,8 ммоль\л, но менее 11,1 ммоль\л.

При изучении тиреоидного гомеостаза было установлено, что уровни  ТТГ и Т4 соответствовали референсным значениям, у 7 детей был повышен уровень Т3. При подсчете тиреоидных индексов выделено3 типа наиболее часто встречающихся сочетаний уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, в соответствии с которыми все обследованные были разделены на 3  подгруппы.

В подгруппу А вошли 10пациентов (27,8%), характеризующихся нормальными уровнями базальных тиреоидных гормонов и ТТГ. Рассчитанный тиреоидный индекс (17,3 ± 1,3) находился в пределах диапазона, характерного для эутиреоидного состояния, что подтверждало нормальную функцию щитовидной железы.

Подгруппа Б состояла из 7 детей (19,4%) с нормальными значениями Т4 и высокими показателями ТЗ. Уровень ТТГ в этой группе детей не выходил за пределы референсного интервала. Его концентрация, а также величина тиреоидного индекса 9,66 [8,57;13,3] у этих детей отражали эутиреоидное состояние, достигающееся компенсаторным повышением ТЗ.

Подгруппу В составили 19(52,8%) детей, у которых средние уровни ТЗ соответствовали референсным значениям. Т4 был ниже, чем в группе детей без ожирения, хотя и оставался в пределах референсного диапазона, а ТТГ – на верхней границе нормы (высоко нормальный), но у всех детей данной группы отмечалось выраженное снижение тиреоидного индекса, который в среднем равнялся 5,88 [4,99; 6,91]. Эти данные отражают снижение функциональной активности щитовидной железы у значительной части обследованных детей.

Соотношение Т4/Т3у большей части детей соответствовало нормальным показателям. Лишь у двоих этот индекс был снижен(1.2),что свидетельствует о нарушении конверсии Т4 в Т3.

У детей 2 группы, не имеющих ожирения, тиреоидный индекс составил 13,39 [12,33;15,32], подтверждая эутиреоидное состояние щитовидной железы.

Таким образом, 36 детей с ожирением имели уровень ТТГ в пределах референсных значений, но при определении тиреоидного индекса отмечалась дисфункция щитовидной железы в сторону ее снижения у 52,8% детей.

Проведен корреляционный анализ между метаболическими параметрами и ИТИ, между ТТГ, Т4 и Т3.

 

Таблица 2

Корреляционная взаимосвязь клинико-лабораторных показателей

и показателей тиреоидного гомеостаза у пациентов с ожирением

 

ТТГ

Т3

Т4

ИТИ

Т3+Т4/ТТГ

ИПК

Т4/Т3

SDS ИМТ

0,72

0,48

0,48

-0,63

-0,07

ОХЛ

0,07

-0,09

0,54

-0,06

0,32

ТГ

0,48

0,48

0,23

-0,38

-0,36

ЛПВП

0,92

0,38

-0,18

-0,61

-0,46

ЛПНП

0,35

0,40

0,38

-0,32

-0,07

ИА

0,39

-0,45

-0,11

-0,52

0,56

глюкоза

-0,17

-0,07

0,11

0,36

0,01

ИРИ

0,16

-0,15

0,47

-0,52

0,38

Инд. НОМА

0,037

0,005

0,41

0,29

0,75

 

Примечание: Приведены коэффициенты корреляции Спирмена [r], коэффициенты, значимые на уровне p <0,05, выделены полужирным шрифтом.

 

При анализе корреляционных связей выявлено, что между ТТГ и ЛПВП, между ТТГ и SDS ИМТ имеется прямая сильная зависимость. Корреляционные связи различной степени и направленности выявлены между  гормонами щитовидной железы и метаболическими параметрами. Но чаще всего отрицательные связи различной степени силы отмечались между интегральным тиреоидным индексом и практически всеми показателями жирового обмена, ИРИ и SDS ИМТ, что свидетельствует об участии снижения функциональной активности ЩЖ в развитии метаболических процессов при ожирении у детей.

Обсуждение результатов

Ожирение и заболевания щитовидной железы — широко распространённые патологические состояния, между которыми существует как прямая, так и обратная взаимосвязь: нарушение функции щитовидной железы может влиять на массу тела, а ожирение, в свою очередь, может воздействовать на функцию щитовидной железы [6]. Тиреоидные гормоны стимулируют процессы липолиза, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и их последующую утилизацию. При гипотиреозе этот процесс нарушается, что может приводить к увеличению массы тела. ТТГ, прикрепляясь к рецептору ТТГ, может стимулировать выработку триглицеридов (ТГ) в специализированных жировых клетках через сигнальный путь AMPK/PPARy [13]. Важную роль в этих взаимосвязях играют метаболические факторы: инсулинорезистентность, уровень лептина, триглицеридов, которые могут играть роль в развитии гипотиреоза. У пациентов с ожирением часто встречается состояние субклинического гипотиреоза (СГипо), то есть повышение уровня ТТГ при нормальных значениях тиреоидных гормонов и повышение уровня Т3, но даже СГипо является фактором риска избыточного веса и ожирения [19]. Это может быть связано с действием лептина, который регулирует энергетический гомеостаз и влияет на нейроэндокринные ответы. ТТГ, в свою очередь, стимулирует секрецию лептина в жировой ткани [15]. Некоторые авторы исследовали связь между различными фенотипами метаболического ожирения и гипотиреозом [12], а также влияние метаболических факторов на развитие и прогрессирование гипотиреоза. Повышенный уровень триглицеридов (ТГ) был идентифицирован как отдельный фактор, повышающий риск развития гипотиреоза [17].

Результаты рандомизированных клинических исследований показали более высокую встречаемость предиабета и сахарного диабета 2 типа при СГипо, а также положительные ассоциации аутоиммунного тиреоидита (АИТ) с компонентами МС [9, 10]. Некоторые исследования выявили корреляцию между метаболически нездоровым фенотипом ожирения и гипотиреозом, особенно у женщин без аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [16].

Также было установлено, что имелась положительная корреляция между уровнями ТГ и ТТГ, когда уровни ТТГ находились в пределах нормы. Это связано с тем, что из-за дефицита гормонов щитовидной железы ферменты, участвующие в метаболизме липопротеинов, менее активны, что способствует повышению уровня ТГ. По результатам исследования Chang Y.C. et al. обнаружена линейная связь между уровнем ТТГ в пределах нормы и центральным ожирением, дислипидемией, повышенным артериальным давлением, воспалением, гиперкоагуляцией и метаболическим синдромом. Вероятно, эта связь обусловлена воздействием гормонов щитовидной железы на чувствительность к инсулину. Результаты исследования показывают, что высокий уровень ТТГ в пределах нормы является новым маркером кардиометаболического риска [12, 19].

В некоторых исследованиях утверждается, что клинические параметры чаще связаны с уровнем гормонов щитовидной железы, а не с уровнем тиреотропного гормона (ТТГ). Так, в рамках 10-летнего наблюдения было показано, что именно снижение Т4, а не ТТГ стечением времени может быть предиктором развития метаболического синдрома у пациентов с эутиреозом и субклиническим гипотиреозом [12]. Данные клинических исследований указывают на то, что ожирение может влиять на начало и течение аутоиммунного тиреоидита, приводить к снижению функции щитовидной железы [6].

Учитывая, что при ожирении уровни тиреоидных гормонов и ТТГ могут находиться в пределах нормальных референсных значений, многими исследователями предлагается использовать интегральные индексы, позволяющие более точно определить функцию щитовидной железы [4, 7].

В наше исследование включались дети с ожирением, у которых уровни ТТГ находились в пределах референсных значений. У 7 детей был повышен уровеньТ3, у 52,8% детей отмечалось значительное снижение тиреоидного индекса, который в среднем равнялся 5,88 [4,99; 6,91]. Эти данные свидетельствуют о гипофункциональном состоянии щитовидной железы у значительной части обследованных детей. Соотношение  Т4/Т3 был снижен (1.2) у двух детей, что свидетельствовало о нарушении конверсии Т4 в Т3.

При изучении биохимических показателей было установлено наличие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и дислипидемии. При проведении корреляционного анализа получены отрицательные связи ИТИ почти со всеми метаболическими показателями, наиболее значимые с инсулином, липопротеидами высокой плотности. Положительная связь установлена с уровнем ТТГи SDS ИМТ.

Заключение.

Таким образом, по результатам нашего исследования показано, что у детей с ожирением II и III степени дисфункция щитовидной железы в сторону ее снижения, определяемая с помощью тиреоидных индексов, выявляется чаще, чем при оценке тиреоидного гомеостаза по показателям референсных значений отдельных гормонов. Установлена связь между метаболическими показателями и функциональной активностью щитовидной железы. Снижение функциональной активности щитовидной железы, определяемой по уровню ИТИ в большей степени, чем повышение уровня ТТГ, ассоциировано с формированием процессов инсулинорезистентности. Дети с ожирением, у которых определяется дисфункция щитовидной железы, имеют больший риск кардиометаболических осложнений в будущем, чем дети с нормальной функцией щитовидной железы. Сведения о снижении функции щитовидной могут быть дополнительным аргументом в пользу необходимости снижения массы тела.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Алфёрова, Л.И. Многолетняя динамика распространённости детского и подросткового ожирения в России и мире / Л. И. Алфёрова, С. В. Мустафина // Ожирение и метаболизм. — 2025. — Т. 22, № 3. — С. 255–262. — DOI: 10.14341/omet13200.
  2. Бондарева, Э.А. Ожирение. Причины, типы и перспективы / Э. А. Бондарева, Е. А. Трошина // Ожирение и метаболизм. — 2024. — Т. 21, № 2. — С. 174–187. — DOI: 10.14341/met13055.
  3. Волкова. Тиреотропный гормон, лептин и показатели инсулинорезистентности у пациентов с ожирением после бариатрических вмешательств // Ожирение и метаболизм. — 2020. — Т. 17, № 2.
  4. Горенко, И.Н. Тиреоидные гормоны и уровень антител у здоровых жителей Архангельской области / И. Н. Горенко, К. Е. Киприянова, Е. В. Типисова // Экология человека. — 2018. — № 9. — С. 36–41.
  5. Захарова, С.М. Ожирение и гипотиреоз / С. М. Захарова, Л. В. Савельева, М. И. Фадеева // Ожирение и метаболизм. — 2013. — № 2. — С. 54–58. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ozhirenie-i-gipotireoz (дата обращения: 03.08.26).
  6. Косарева, О.В. Взаимосвязь ожирения, метаболического синдрома и патологии щитовидной железы / О. В. Косарева, С. В. Булгакова, Ю. А. Долгих [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2025. — № 235 (3). — С. 177–182. — DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-235-3-177-182.
  7. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы: информационное письмо для врачей ЛПУ ХМАО — Югры. — URL: http://www.okd.ru/doctor/informational_letter/ (дата обращения: 07.08.26).
  8. Мустафина, С.В. Тиреоидный статус у лиц с ожирением / С. В. Мустафина, О. Д. Рымар, Г. И. Симонова, Л. В. Щербакова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011. — № 2. — С. 57–63.
  9. Рыкало, Н.А. Возрастные особенности изменения концентрации лептина при гипотиреозе / Н. А. Рыкало, Т. В. Шевчук, Н. А. Шевчук // Медицинский журнал Западного Казахстана. — 2021. — № 4 (63). — С. 232–235.
  10. Руяткина, Л.А. Субклинический гипотиреоз и метаболический синдром: основания для медикаментозного вмешательства / Л. А. Руяткина, Д. С. Руяткин // Ожирение и метаболизм. — 2020. — Т. 17, № 1. — С. 41–46.
  11. Biondi, B. Thyroid and Obesity: An Intriguing Relationship / B. Biondi // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95, № 8. — P. 3614–3617. — URL: https://www.iris.unina.it/retrieve/handle/11588/378009/6477/3614.full.pdf (дата обращения: 12.07.26).
  12. Chang, Y.C. High TSH Level within Normal Range Is Associated with Obesity, Dyslipidemia, Hypertension, Inflammation, Hypercoagulability, and the Metabolic Syndrome: A Novel Cardiometabolic Marker / Y. C. Chang, S. C. Hua, C. H. Chang [et al.] // J. Clin. Med. — 2019. — Vol. 8, № 6. — DOI: 10.3390/jcm8060817.
  13. Duntas, L.H. A Renewed Focus on the Association Between Thyroid Hormones and Lipid Metabolism / L. H. Duntas, G. Brenta // Front. Endocrinol. — 2018. — Vol. 9. — Art. 511. — DOI: 10.3389/fendo.2018.00511.
  14. Lobotkova, D. Lack of Association Between Peripheral Activity of Thyroid Hormones and Elevated TSH Levels in Childhood Obesity / D. Lobotkova // PMC (PubMed Central). — 2015.
  15. van Hulsteijn, L.T. Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta-analysis / L. T. van Hulsteijn, R. Pasquali, F. Casanueva [et al.] // Eur. J. Endocrinol. — 2020. — Vol. 182, № 1. — P. 11–21. — DOI: 10.1530/EJE-19-0666.
  16. Jing, M. Exploring the link between obesity and hypothyroidism in autoimmune thyroid diseases: a metabolic perspective / M. Jing, S. Shao, S. Ma [et al.] // Front. Mol. Biosci. — 2024. — Vol. 11. — Art. 1379124. — DOI: 10.3389/fmolb.2024.1379124.
  17. Sayin, I. Thickening of the epicardial adipose tissue can be alleviated by thyroid hormone replacement therapy in patients with subclinical hypothyroidism / I. Sayin, A. F. Erkan, B. Ekici [et al.] // Kardiologia Polska. — 2016. — Vol. 74, № 12. — P. 1492–1498. — DOI: 10.5603/KP.a2016.0053.
  18. Svare, A. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway / A. Svare, I. L. Nilsen, T. Bjøro [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2011. — Vol. 74, № 6. — P. 769–775. — DOI: 10.1111/j.1365-2265.2011.04009.
  19. Sanyal, D. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link / D. Sanyal, M. Raychaudhuri // Indian J. Endocrinol. Metab. — 2016. — Vol. 20, № 4. — P. 554–557. — DOI: 10.4103/2230–8210.183454.

 

REFERENCES

  1. Alferova L.I., Mustafina S.V. Long‑term dynamics of the prevalence of childhood and adolescent obesity in Russia and worldwide [Long-term dynamics of the prevalence of childhood and adolescent obesity in Russia and the world]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and Metabolism]. 2025;22(3):255–262. DOI: 10.14341/omet13200.
  2. Bondareva E.A., Troshina E.A. Obesity: causes, types and prospects [Obesity. Causes, Types, and Perspectives]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and Metabolism]. 2024;21(2):174–187. DOI: 10.14341/omet13055.
  3. Volkova. Thyrotropin, leptin and insulin resistance indicators in obese patients after bariatric interventions [Thyroid-stimulating hormone, leptin, and insulin resistance rates in obese patients after bariatric interventions]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and Metabolism]. 2020;17(2).
  4. Gorenko I.N., Kipriyanova K.E., Tipisova E.V. Thyroid hormones and antibody levels in healthy residents of the Arkhangelsk region [Thyroid hormones and antibody levels in healthy residents of the Arkhangelsk region]. Ekologiya cheloveka [Human Ecology]. 2018;(9):36–41.
  5. Zakharova S.M., Savelyeva L.V., Fadeeva M.I. Obesity and hypothyroidism [Obesity and hypothyroidism]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and Metabolism]. 2013;(2):54–58. Available at: https://cyberleninka.ru/article/n/ozhirenie-i-gipotireoz (accessed: 03.08.26).
  6. Kosareva O.V., Bulgakova S.V., Dolgikh Yu.A., et al. The relationship between obesity, metabolic syndrome and thyroid pathology [Relationship of obesity, metabolic syndrome, and thyroid pathology]. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya [Experimental and Clinical Gastroenterology]. 2025;(235–3):177–182. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-235-3-177-182.
  7. Laboratory diagnosis of thyroid diseases: information letter for physicians of healthcare institutions of KhMAO–Yugra [Laboratory diagnostics of thyroid diseases: information letter for doctors of LPU Khanty-Mansi Autonomous Okrug – Ugra]. Available at: http://www.okd.ru/doctor/informational_letter/ (accessed: 07.08.26).
  8. Mustafina S.V., Rymar O.D., Simonova G.I., Shcherbakova L.V. Thyroid status in individuals with obesity [Thyroid status in obese individuals]. Klinicheskaya i eksperimental’naya tireoidologiya [Clinical and Experimental Thyroidology]. 2011;(2):57–63.
  9. Rykalo N.A., Shevchuk T.V., Shevchuk N.A. Age‑related features of leptin concentration changes in hypothyroidism [Age-related changes in leptin concentration in hypothyroidism]. Meditsinskiy zhurnal Zapadnogo Kazakhstana [Medical Journal of Western Kazakhstan]. 2021;(4–63):232–235.
  10. Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S. Subclinical hypothyroidism and metabolic syndrome: rationale for medical intervention [Subclinical hypothyroidism and metabolic syndrome: grounds for medical intervention]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and Metabolism]. 2020;17(1):41–46.
  11. Biondi B. Thyroid and Obesity: An Intriguing Relationship. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010;95(8):3614–3617. Available at: https://www.iris.unina.it/retrieve/handle/11588/378009/6477/3614.full.pdf (accessed: 12.07.26).
  12. Chang Y.C., Hua S.C., Chang C.H., et al. High TSH Level within Normal Range Is Associated with Obesity, Dyslipidemia, Hypertension, Inflammation, Hypercoagulability, and the Metabolic Syndrome: A Novel Cardiometabolic Marker. J. Clin. Med. 2019;8(6). DOI: 10.3390/jcm8060817.
  13. Duntas L.H., Brenta G.A Renewed Focus on the Association Between Thyroid Hormones and Lipid Metabolism. Front. Endocrinol. 2018;9:511. DOI: 10.3389/fendo.2018.00511.
  14. Lobotkova D. Lack of Association Between Peripheral Activity of Thyroid Hormones and Elevated TSH Levels in Childhood Obesity. PMC (PubMed Central). 2015.
  15. van Hulsteijn L.T., Pasquali R., Casanueva F., et al. Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta‑analysis. Eur. J. Endocrinol. 2020;182(1):11–21. DOI: 10.1530/EJE-19-0666.
  16. Jing M., Shao S., Ma S., et al. Exploring the link between obesity and hypothyroidism in autoimmune thyroid diseases: a metabolic perspective. Front. Mol. Biosci. 2024;11:1379124. DOI: 10.3389/fmolb.2024.1379124.
  17. Sayin I., Erkan A.F., Ekici B., et al. Thickening of the epicardial adipose tissue can be alleviated by thyroid hormone replacement therapy in patients with subclinical hypothyroidism. Kardiologia Polska. 2016;74(12):1492–1498. DOI: 10.5603/KP.a2016.0053.
  18. Svare A., Nilsen I.L.T., Bjøro T., et al. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2011;74(6):769–775. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2011.04009.
  19. Sanyal D., Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J. Endocrinol. Metab. 2016; 20(4):554–557. DOI: 10.4103/2230–8210.183454.

 

Материал поступил в редакцию 28.08.26

 

 

THYROID HOMEOSTASIS AND METABOLIC DISORDERS IN OBESE CHILDREN

 

N.V. Bolotova, Doctor of Medical Sciences,

Professor, Department of Propaedeutics of Childhood Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: kafedranv@mail.ru

 

M.G. Petrova, Candidate of Medical Sciences,

Associate Professor, Department of Propaedeutics of Childhood Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: 383852280@mail.ru

 

V.K. Polyakov, Doctor of Medical Sciences,

Professor, Department of Propaedeutics of Childhood Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: polyakov_vk@mail.ru

 

N.Yu. Filina, Doctor of Medical Sciences,

Associate Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Childhood Diseases,

Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: natalya-filina@rambler.ru

 

K.A. Cherednikova, Candidate of Medical Sciences,

Associate Professor, Department of Propaedeutics of Childhood Diseases, Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: iw.nazarenko2012@yandex.ru

 

U.K. Ishchenko, Resident of the Department of Propaedeutics of Childhood Diseases,

Pediatric Endocrinology and Diabetology

FSBEI HE Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky Ministry of Health of Russia

(410012, Russia, Saratov, Bolshaya Kazachya St., 112)

E-mail: ishenkouliana@yandex.ru

 

Abstract. The study studied the relationship between thyroid status and metabolic parameters in children 12-15 years old with obesity of II-III degree. It was found that 52.8% of obese children showed a decrease in the functional activity of the thyroid gland, determined using the integral thyroid index (ITI), while the levels of TSH and thyroid hormones were within the reference values. Significant correlations of ITI with BMI and metabolic parameters, including insulin resistance, were revealed. The novelty of the work consists in demonstrating a greater sensitivity of integral thyroid indices compared to isolated hormone indicators, to detect subclinical thyroid dysfunction. These data indicate an interest of the thyroid gland in the formation of obesity and cardiometabolic risks, which is an additional argument in favor of the need to reduce body weight.

Keywords: obesity, children, thyroid status, integral indicators, cardiometabolic risk.