СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ДИАБЕТЕ: ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Эндокринология
УДК 616.131-006.6
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ДИАБЕТЕ:
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Х.Р. Дендиева, студент
ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет им. А. А. Кадырова» Медицинский институт
(364024, Россия, г. Грозный, ул. А. Шерипова, 32)
Е-mail: qwert.qwert27072001@gmail.com
А.Н. Насуханова, студент
ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет им. А. А. Кадырова» Медицинский институт
(364024, Россия, г. Грозный, ул. А. Шерипова, 32)
Е-mail: anasukhanova.01@mail.ru
Аннотация. Сердечная недостаточность при диабете является серьезной проблемой, требующая более внимательного изучения и эффективного лечения. В данном обзоре литературы представлены особенности течения сердечной недостаточности у пациентов с диабетом, включая механизмы развития заболевания и факторы, способствующие его прогрессированию. Рассматриваются современные методы диагностики и лечения этого патологического состояния с учетом взаимосвязи между сахарным диабетом и сердечной недостаточностью. Обсуждаются такие вопросы, как фармакотерапия, изменения образа жизни, диета, физическая активность и нефармакологические подходы к управлению этими двумя состояниями. Насколько важно раннее выявление и адекватное лечение сердечной недостаточности у пациентов с диабетом для предотвращения серьезных осложнений и улучшения прогноза их заболевания.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, диабет, эффективное лечение, патологическое состояние, диета.
Введение. Сахарный диабет представляет собой тяжелое нарушение обмена веществ, связанное со значительными и долгосрочными микро- и макрососудистыми осложнениями. Кроме того, сердечная недостаточность (СН) выявляется у больных сахарным диабетом с 1876 г [1]. Фактически сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной инвалидности и смертности из-за диабета. Диабетическая кардиомиопатия (ДК) может проявляться диастолической дисфункцией, гипертрофией кардиомиоцитов и апоптозом наряду с фиброзом миокарда. Кроме того, ДК способствует более высокой частоте сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом [2-4].
Среди различных механизмов, лежащих в основе сахарного диабета 2 типа (СД2) и сердечной недостаточности, ключевым фактором является окислительный стресс. Добавление коэнзима Q (CoQ)10 и генная терапия, а также воздействие на передачу сигналов сердечной фосфоинозитид-3-киназы (PI3K) (p110α), передачу сигналов протеинкиназы C (PKC) и дисрегулируемые микроРНК (миРНК) являются многообещающими новыми терапевтическими подходами [2].
Несмотря на то, что существуют проблемы с использованием технологий мультиомики, в настоящее время они используются для выявления основных путей биологических нарушений и молекулярной основы сложных фенотипов во многих измерениях, которые возникают при различных заболеваниях, таких как онкология, сердечно-сосудистые заболевания и диабет [4]. Диабет и сердечная недостаточность, как важные глобальные проблемы, приводят к значительным расходам стран и медицинских систем из-за показателей заболеваемости и смертности. Большинство людей с диабетом страдают от диабета 2 типа, который оказывает усиливающее влияние на распространенность и тяжесть многих проблем со здоровьем, таких как инсульт, невропатия, ретинопатия, травмы почек и сердечно-сосудистые заболевания. Диабет 2 типа является одним из краеугольных камней сердечной недостаточности, еще одной эпидемии, распространенностью которой является 44%. Таким образом, поиск и нацеливание на конкретные молекулярные и клеточные пути, участвующие в патофизиологии каждого заболевания, как в диагностике, так и в лечении, будет полезным.
Исследование данной темы имеет высокую актуальность в связи с необходимостью более глубокого понимания механизмов развития сердечной недостаточности при диабете, оптимизации методов диагностики и лечения, а также разработки эффективных стратегий профилактики и управления этими состояниями [5].
В этом обзоре мы описали различные аспекты СД2 как хронического пожизненного заболевания через его клинические особенности, последствия, эпидемиологию и прогноз, особенно в контексте сердечной недостаточности и сердечно-сосудистых событий. Затем мы объяснили сосуществование СД2 и СН, сосредоточив внимание на их общих сигнальных путях. Наконец, мы представили исследования мультиомики как многообещающие терапевтические технологии, направленные, в частности, на общие механизмы этих двух основных заболеваний.
Таким образом, данное исследование направлено на анализ особенностей течения сердечной недостаточности у пациентов с диабетом, выявление ключевых факторов, влияющих на развитие и прогрессирование этого патологического состояния, а также изучение современных методов диагностики и лечения, направленных на улучшение прогноза и качества жизни пациентов. Целью исследования также является выявление оптимальных стратегий управления пациентами с сочетанным диабетом и сердечной недостаточностью для предотвращения осложнений и снижения заболеваемости и смертности.
Материалы и методы. Проведен анализ научной литературы статей, соответствующих критериям поиска по таким ключевым словам, как "сердечная недостаточность, диабет, эффективное лечение, патологическое состояние, диета", в базах данных Mendeley, Web of Science, EMBASE и Российской национальной библиотеки [1-9].
Анализ включал систематические обзоры, ретроспективные исследования и поиск литературы о изучении методов лечения сердечной недостаточности при диабете, опубликованных с 2010 по 2020 год.
Результаты. Результаты исследования проведенного обзора литературы позволили выявить значительные особенности течения и методы лечения сердечной недостаточности при диабете. Рассмотрим их по подробнее.
Клинические признаки и последствия
Во-первых, существуют некоторые метаболические, генетические и экологические факторы риска, которые предрасполагают людей к СД2 [5]. Избыточная масса тела, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия и дислипидемия являются одним из важных факторов риска развития СД2. Диагностика СД2 может быть проведена путем измерения уровня глюкозы в венозной плазме и гемоглобина A1c (HbA1c), которые являются стандартизированными лабораторными подходами с гарантированным качеством. Как уже отмечалось, большинство пациентов с сахарным диабетом имеют форму заболевания СД2, которая может иметь бессимптомный и латентный период субклинических стадий. Однако СД2 на очень высоких стадиях гипергликемии может сопровождаться некоторыми симптомами, такими как полиурия, полидипсия и полифагия, которые являются классическими симптомами заболевания. Диабет имеет упоминаемую связь с микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями, которые могут привести к повреждению органов. Следует отметить, что сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия (КАН) играет важную роль в развитии осложнений диабетической вегетативной нейропатии. Кроме того, дисфункция эндотелия из-за СД может приводить к другим сердечно-сосудистым событиям, которые преимущественно поражают коронарные, периферические и сонные артерии. Отмечается, что интенсивный гликемический контроль оказывает меньшее влияние на макрососудистые осложнения по сравнению с микрососудистыми осложнениями.
Эпидемиология и прогноз
Сахарный диабет, как эпидемия века, наряду со связанными с ним осложнениями, оказывает серьезное влияние на мировую экономику. За последние три десятилетия число пациентов с диабетом во всем мире увеличилось в четыре раза, что сделало его серьезной проблемой во всем мире. Ожидается, что к 2040 году эта оценка увеличится до 642 миллионов. В некоторых конкретных регионах мира (островные страны Тихого океана, Западная Европа) наблюдается значительно высокое бремя болезней. Основными причинами заболеваемости и смертности от диабета являются осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Было подсчитано, что повышение гликозилирования гемоглобина на 1% связано с повышением риска развития сердечной недостаточности примерно на 8%. Сердечная недостаточность может быть названа независимым фактором риска развития СД2, а пациенты с сахарным диабетом также подвергаются более высокому риску развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Таким образом, у пациентов с диабетом можно наблюдать повышенную распространенность сердечной недостаточности наряду с худшим прогнозом.
Особенная связь СД2 и СН
Сердечная недостаточность – это опасный для жизни клинический синдром, при котором сердце не может обеспечить достаточный кровоток и не может удовлетворить метаболические потребности [7]. Механизмы патогенеза СН при сахарном диабете могут быть связаны с артериальной гипертензией, кардиотоксической тетрадой, связанной с ишемической болезнью сердца, и расширением объема внеклеточной жидкости. «ДК» – это термин, который используется для обозначения наличия дисфункции миокарда при отсутствии факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Метаболизм, функция и структура сердечной системы могут зависеть от основных путей как диабета, так и СН. На ранних стадиях ДК изменения структуры и морфологии незначительны, но на поздних стадиях может быть нарушена как систолическая, так и диастолическая функция с большим увеличением размеров и толщины стенки массы левого желудочка. В следующих подразделах диабет и СН как два основных заболевания рассматриваются с учетом их общих механизмов и лежащих в их основе молекулярных путей.
Нарушение метаболизма глюкозы в сердце
Сообщается, что гипергликемия играет важную роль в запуске молекулярных и клеточных путей развития диабета. Многие данные свидетельствуют о том, что диабет может напрямую вызывать аномалии сердечной ткани без необходимости сосудистых дефектов. При диабете нарушения поглощения глюкозы и гликолиза, а также нарушения окисления пирувата вместе с нарушением функции инсулина могут способствовать высвобождению липолиза и жирных кислот (ЖК) из жировой ткани. Таким образом, эти события могут привести к развитию кардиомиопатии, поскольку сердечная мышца адаптируется к исключительному использованию ПА для генерации АТФ. Действительно, накопление ПА и липотоксичность могут влиять на функцию сердца посредством изменений в передаче сигналов липидов [6]. В совокупности более высокий метаболизм ПА, снижение защитного метаболизма глюкозы и инсулинорезистентность наряду с нейрогуморальной активацией могут приводить к некоторым нарушениям энергетических функций миокарда. Кроме того, активация других сигнальных путей, таких как увеличение потока полиолов, увеличение конечных продуктов гликирования (AGE) и более высокая активность PKC, в дополнение к большей митохондриальной дисфункции и окислительному стрессу, может привести к развитию ДК в результате гипергликемии. Индукция модификации O-связанного N-ацетилглюкозамина (O-GlcNAc) (путем усиления сигнального пути гексозамина) может привести к изменению чувствительности и цикличности Ca2+, тем самым влияя на сократимость сердечных белков. Кроме того, несколько исследований также показали, что гипергликемия вызывает апоптотическую гибель клеток. Все метаболические события глюкозы связаны с более высоким окислительным стрессом, который включает в себя основные метаболические нарушения ДК , которые будут обсуждаться в следующем разделе.
Измененный окислительный стресс
Окислительный стресс является одной из наиболее важных причин патофизиологии ДК, которая способствует как возникновению, так и осложнениям диабета [7]. Повышенная продукция АФК и активных форм азота (РНС) в митохондриях может быть вызвана гипергликемией при обоих основных типах диабета. Кроме того, отсутствие инсулин-опосредованного метаболизма глюкозы может привести к повышению концентрации ЖК, что может вызвать более высокую продукцию АФК из никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат (НАДФН)-оксидаз (NOX). Активация NOX приводит к более высокой выработке супероксида, который в сочетании с оксидом азота (NO) может приводить к образованию повреждающего пероксинитрита. Действительно, транспорт ФА через CD36 может активировать PKC-2β, приводя к активации NOX2 и способствуя рекрутированию каталитических субъединиц NOX2 и производству супероксида, индуцируя положительную петлю обратной связи производства АФК. Сердечная дисфункция также может быть связана с разъединением митохондрий и утечкой митохондриально-электронной транспортной цепи.
Вегетативная дисфункция
Сердечно-сосудистую вегетативную дисфункцию можно определить как нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы при диабетическом состоянии при исключении других причин. Повреждение нервных волокон может вызвать эту сердечно-сосудистую аномалию [8]. В CAN играют роль множественные взаимодействующие патогенные пути, при этом гипергликемия рассматривается как основная и первоначальная причина. В этом сигнальном пути CAN могут быть задействованы окислительный / нитрозативный стресс, стресс ER, нарушение функции митохондрий и проницаемости мембран, воспаление и дисбаланс кальция. В целом автономная диабетическая нейропатия, как важное осложнение сахарного диабета, может поражать различные органы (в частности, сердечно-сосудистую систему).
Исследования, направленные на общие механизмы развития СД2 и СН
Исследования, направленные на общие механизмы развития сахарного диабета типа 2 (СД2) и сердечной недостаточности (СН), сосредоточены на выявлении взаимосвязанных патофизиологических механизмов, лежащих в основе обоих состояний. Многие исследования фокусируются на роли хронического воспаления, оксидативного стресса, адипоцитокинов, метаболической дисфункции, гипергликемии, инсулинорезистентности и нарушения обмена веществ в патогенезе как диабета 2 типа, так и сердечной недостаточности [9]. Понимание этих общих механизмов становится ключевым для разработки целенаправленных терапевтических стратегий, направленных на предотвращение и улучшение хода этих состояний.
Таким образом, лечение сердечной недостаточности при наличии диабета является комплексным и требует индивидуализированного подхода. Вот некоторые рекомендации по лечению данного состояния (табл. 1).
Таблица 1
Рекомендации по лечению сердечной недостаточности при диабете
|
Рекомендации |
Значение |
|
1. Контроль уровня глюкозы |
Строгий контроль уровня глюкозы в крови. |
|
2. Лечение основной причины СН |
Устранение основной причины сердечной недостаточности. |
|
3. Фармакотерапия |
Применение лекарственных препаратов, таких как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики. |
|
4. Физическая активность |
Умеренные физические упражнения по силам пациента. |
|
5. Диета |
Соблюдение здорового рациона питания, богатого фруктами, овощами и нежирным белком. |
|
6. Мониторинг и самоконтроль |
Регулярный мониторинг состояния здоровья и уровня глюкозы, соблюдение рекомендаций врача. |
Важно помнить, что успешное лечение требует сотрудничества специалистов разных профилей, таких как эндокринолог, кардиолог и диетолог, чтобы обеспечить комплексный и эффективный подход к управлению сердечной недостаточностью при диабете.
Заключение. На основании проведенного исследования отметим, что эффективное лечение сердечной недостаточности при наличии диабета требует комплексного подхода, включающего контроль уровня глюкозы, лечение основной причины сердечной недостаточности, фармакотерапию, физическую активность, здоровое питание, а также регулярный мониторинг и самоконтроль заболевания. .
Индивидуальный подход к лечению, основанный на сотрудничестве различных медицинских работников и пациента, играет ключевую роль в эффективном контроле и лечении сердечной недостаточности у пациентов с диабетом.
Соблюдение рекомендаций лечения, изменение образа жизни, регулярное наблюдение и поддержка специалистов помогают улучшить качество жизни пациентов, снизить риск осложнений и увеличить продолжительность жизни при сочетании сердечной недостаточности и диабета.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Сердечная недостаточность при диабете: от повышенного риска до цели лечения. Сахарный диабет. – 2018. – № 21(5). – С. 399-403. https://doi.org/10.14341/DM9846.
2. Gilbert, R.E., and Krum, H. (2015). Heart failure in diabetes: effects of antihyperglycaemic drug therapy. Lancet 385, 2107–2117. doi: 10.1016/s0140-6736(14)61402-1.
3. Glyn-Jones, S., Song, S., Black, M.A., Phillips, A.R., Choong, S.Y., Cooper, G.J., et al. (2007). Transcriptomic analysis of the cardiac left ventricle in a rodent model of diabetic cardiomyopathy: molecular snapshot of a severe myocardial disease. Physiol. Genomics 28, 284–293. doi: 10.1152/physiolgenomics.00204.2006.
4. Goyal, B., and Mehta, A. (2013). Diabetic cardiomyopathy: pathophysiological mechanisms and cardiac dysfunction. Hum. Exp. Toxicol. 32, 571–590. doi: 10.1177/0960327112450885.
5. Hanff, T.C., Cohen, J.B., Zhao, L., Javaheri, A., Zamani, P., Prenner, S.B., et al. (2021). Quantitative proteomic analysis of diabetes mellitus in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Basic Transl. Sci. 6, 89–99.
6. Hansen, S.S., Aasum, E., and Hafstad, A.D. (2018). The role of NADPH oxidases in diabetic cardiomyopathy. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 1864, 1908–1913. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.07.025.
7. Hasin, Y., Seldin, M., and Lusis, A. (2017). Multi-omics approaches to disease. Genome Biol. 18:83.
8. Hegde, P.S., White, I.R., and Debouck, C. (2003). Interplay of transcriptomics and proteomics. Curr. Opin. Biotechnol. 14, 647–651.
9. Huang, S., Chaudhary, K., and Garmire, L.X. (2017). More is better: recent progress in multi-omics data integration methods. Front. Genet. 8:84. doi: 10.3389/fgene.2017.00084.
REFERENCES
1. Serdechnaya nedostatochnost' pri diabete: ot povyshennogo riska do celi lecheniya [Heart Failure in Diabetes: From Increased Risk to Treatment Target]. Saharnyj diabet [Diabetes]. 2018. No. 21(5). Pp. 399-403. https://doi.org/10.14341/DM9846.
2. Gilbert R.E., and Krum H. (2015). Heart failure in diabetes: effects of antihyperglycaemic drug therapy. Lancet 385, 2107–2117. doi: 10.1016/s0140-6736(14)61402-1.
3. Glyn-Jones S., Song S., Black M.A., Phillips A.R., Choong S.Y., Cooper G.J., et al. (2007). Transcriptomic analysis of the cardiac left ventricle in a rodent model of diabetic cardiomyopathy: molecular snapshot of a severe myocardial disease. Physiol. Genomics 28, 284–293. doi: 10.1152/physiolgenomics.00204.2006.
4. Goyal B., and Mehta A. (2013). Diabetic cardiomyopathy: pathophysiological mechanisms and cardiac dysfunction. Hum. Exp. Toxicol. 32, 571–590. doi: 10.1177/0960327112450885.
5. Hanff T.C., Cohen J.B., Zhao L., Javaheri A., Zamani P., Prenner S.B., et al. (2021). Quantitative proteomic analysis of diabetes mellitus in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Basic Transl. Sci. 6, 89–99.
6. Hansen S.S., Aasum E., and Hafstad A.D. (2018). The role of NADPH oxidases in diabetic cardiomyopathy. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 1864, 1908–1913. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.07.025.
7. Hasin Y., Seldin M., and Lusis A. (2017). Multi-omics approaches to disease. Genome Biol. 18:83.
8. Hegde P.S., White I.R., and Debouck C. (2003). Interplay of transcriptomics and proteomics. Curr. Opin. Biotechnol. 14, 647–651.
9. Huang S., Chaudhary K., and Garmire L.X. (2017). More is better: recent progress in multi-omics data integration methods. Front. Genet. 8:84. doi: 10.3389/fgene.2017.00084.
Материал поступил в редакцию 14.06.24
HEART FAILURE IN DIABETES:
FEATURES OF THE COURSE AND METHODS OF TREATMENT
H.R. Dendieva, Student
FSBEI HE "Chechen State University named after A. A. Kadyrov" Medical Institute
(364024, Russia, Grozny, A. Sheripov St., 32)
Е-mail: qwert.qwert27072001@gmail.com
A.N. Nasukhanova, Student
FSBEI HE "Chechen State University named after A. A. Kadyrov" Medical Institute
(364024, Russia, Grozny, A. Sheripov St., 32)
Е-mail: anasukhanova.01@mail.ru
Abstract. Heart failure in diabetes is a major problem requiring closer study and effective treatment. This literature review presents the characteristics of the course of heart failure in patients with diabetes, including the mechanisms of the development of the disease and factors contributing to its progression. Current methods for diagnosing and treating this pathological condition are being considered, taking into account the relationship between diabetes mellitus and heart failure. Issues discussed include pharmacotherapy, lifestyle changes, diet, physical activity, and non-pharmacological approaches to managing these two conditions. How important is early detection and adequate treatment of heart failure in patients with diabetes to prevent serious complications and improve the prognosis of their disease.
Keywords: heart failure, diabetes, effective treatment, pathological condition, diet.