ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН: ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

Surgery

Хирургия

УДК 616.053.2-007

 

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВЫХ РАН:

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

 

Л.Р. Казимова, студент

ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет»

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: kazimova.leyla.2000@mail.ru

 

М.Ш. Магомедова, студент

ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет»

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: maryam_magomedova17@inbox.ru

 

Аннотация. В данной работе рассмотрены актуальные вопросы хирургического лечения пациентов с глубокими ожогами на основе обзора современных научных исследований. Статья начинается с обоснования необходимости хирургического вмешательства при глубоких ожогах, а также анализа различных методик и техник, применяемых в данной области медицины. Цель исследования заключалась в изучении патогенетических аспектов лечения ожоговых ран с теоретической точки зрения. В результате анализа литературных источников были выявлены основные механизмы развития ожоговых ран и предложены подходы к их эффективному лечению. Результаты исследования показывают необходимость целостного подхода к лечению ожоговых ран, учитывающего не только местные изменения в тканях, но и общее состояние больного и психологические аспекты.

Ключевые слова: лечение ожоговых ран, хирургическое лечение, пациенты, клинические исследования.

 

Введение. Ожоги являются распространенными травмами со значительной заболеваемостью и смертностью. Раннее иссечение и трансплантация были частью стандартной медицинской помощи на протяжении десятилетий. Большинство исследований показали, что удаление в течение 24-48 часов после травмы связано со снижением кровопотери, инфекции, продолжительности пребывания в больнице и смертности, а также с увеличением выживаемости трансплантата, хотя снижение смертности может наблюдаться только у пациентов без ингаляционного повреждения. наблюдалось [1]. Современная терапия пациентов с острыми ожогами основана на соответствующей реанимации, ранней обработке и закрытии ран, поддержке послеожогового гиперметаболического ответа и контроле инфекции.

Поскольку одной из основных целей лечения острых термических травм является предотвращение инфицирования, важно как можно раньше удалить струп и закрыть рану. Во время ранней агрессивной обработки омертвевшие ткани удаляются, и ложе раны относительно свободно от инфекции. Кроме того, удаление мертвых тканей потенциально может снизить выработку химических медиаторов, которые стимулируют воспалительный каскад, что приводит к долгосрочной и мультисистемной недостаточности органов [5].

По последним данным, количество случаев глубоких ожогов в России остается высоким. Ежегодно тысячи людей получают травмы, требующие хирургического вмешательства. Установлено, что наибольшую долю ожоговых больных составляют молодые люди в возрасте от 20 до 40 лет. Это происходит из-за неосторожного обращения с огнем, электричеством и химикатами.

В России достигнуты значительные успехи в области хирургического лечения глубоких ожогов. Внедрение современных технологий и методик, а также повышение квалификации медицинского персонала позволяют добиться лучших результатов в столь сложной и опасной процедуре. Важным вопросом является доступность качественного лечения на всей территории страны [2-4].

В связи с этим, вопросы патогенеза и оптимизации лечебных мероприятий остаются насущными и требуют углубленного изучения. Разработка новых и совершенствование существующих методов лечения ожогов на основе понимания базовых патогенетических механизмов способствуют снижению летальности, ускорению процесса заживления и улучшению качества жизни пациентов.

Целью исследования является глубокое изучение патогенетических аспектов лечения ожоговых ран и выработка теоретических основ для разработки более эффективных стратегий медицинского вмешательства. В рамках данной цели исследуются механизмы повреждений тканей при ожогах, анализируются современные методы лечения, а также разрабатываются рекомендации по их совершенствованию с учетом патогенетических особенностей процессов заживления ожоговых ран.

Основная часть.

Ожоги в первую очередь связаны с активацией врожденного иммунитета. На молекулярном уровне инициация общего воспаления и SIRS в значительной степени зависит от молекулярного паттерна, ассоциированного с повреждением (DAMP) и патоген-ассоциированного молекулярного паттерна (PAMP) [7].

DAMPs выделяются поврежденными тканями во время травмы, травмы, связанной с хирургическим вмешательством, или острого панкреатита, в то время как PAMP связаны с бактериальной или вирусной инфекцией и синдромом токсического шока. Как DAMP, так и PAMP также высвобождаются из поврежденных ожогом тканей и передаются в системный кровоток, когда область ожога обширна. DAMPs, высвобождаемые после повреждения тканей, активируют толл-подобные рецепторы (TLR) и, таким образом, играют важную роль в активации врожденного иммунитета. Данные свидетельствуют о том, что TLR и TLR-опосредованные ответы повышаются после ожоговой травмы [9].

Как и при тяжелой травме, нейтрофилы активируются хемоаттрактантами в поврежденной ткани и воздействием циркулирующих цитокинов. Они накапливаются не только в поврежденных тканях, но и в системном кровотоке. Эти нейтрофилы защищают от инфекции. Однако они выделяют ферменты (эластазу и миелопероксидазу) и способны к окислительной взрывной активности, что может привести к повреждению интактных тканей и дисфункции отдаленных органов. Вследствие их активации, стимуляции и чрезмерного накопления в поврежденных тканях активность нейтрофилов нарушается.

Кроме того, моноциты и эндотелиальные клетки в поврежденном участке выделяют провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин (IL)-1-β, IL-6, IL-8, TNF-α и интерферон γ [10]. Другим центральным клеточным элементом является дифференцировка моноцитов в макрофаги. Это основные продуценты провоспалительных медиаторов, реактивных азотистых интермедиатов, IL-6 и TNF-α [11]. Кроме того, ожоговая травма, по-видимому, увеличивает способность макрофагов вырабатывать эти медиаторы [11]. Нарушение регуляции активности макрофагов, ведущее к повышенному высвобождению провоспалительных факторов, также называемое гиперактивностью макрофагов, по-видимому, имеет основополагающее значение для развития иммунодефицита после ожога [10].

Ожоги, вызванные выбросом цитокинов, приводят к длительному и глубокому гиперметаболизму, включая повышенную выработку провоспалительных цитокинов, а также выброс активных форм кислорода. Эти активные формы кислорода вредны и участвуют в общем воспалении, иммуносупрессии, инфекциях и сепсисе, повреждении тканей и полиорганной недостаточности. Следовательно, клиническая реакция на ожог может также зависеть от баланса между выработкой свободных радикалов и их детоксикацией [4]. Индуцированная ожогом регуляция сигнального пути индуцибельной NO-синтазы может приводить к периферической вазодилатации, повышать регуляцию ядерного фактора транскрипции κB (NF-κB) и способствовать транскрипции и трансляции многочисленных воспалительных цитокинов [5, 6].

Повышенный катаболизм и метаболизм, оказывающие существенное влияние на заболеваемость и смертность, связаны с высокими концентрациями про- и противовоспалительных цитокинов при ожогах [7, 8]. Показано, что воспалительные и гиперметаболические реакции начинаются рано, в течение первых 24 часов после ожогового повреждения, и зависят от размера ожога [9]. Первыми цитокинами, высвобождаемыми после травмы, являются TNF-α и IL-1 [2]. Они стимулируют многие иммунологические клетки и способны индуцировать секрецию других провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и IL-8, а также противовоспалительного цитокина IL-10 [2]. Ранние измерения соотношения циркулирующего TNF-α/IL-10 могут представлять собой интересный биомаркер тяжести ожоговой травмы и, возможно, предсказывать риск гиперчувствительности к последующим инфекциям [3, 4].

Синдром противовоспалительного ответа

Синдром противовоспалительного ответа зависит от Т-хелперов (Th-2) и трех ключевых медиаторов (IL-4, IL-10 и TGF). Недавние данные также выявили роль, которую играют другие регуляторные Т-клеточные популяции в подавлении Т-клеточного иммунитета, такие как естественные Т-киллеры (NKT) и гамма-дельта Т-клетки [3]. У пациентов с TBSA >30% наблюдались различные реакции ожоговой травмы по сравнению с пациентами с TBSA <30% и развилась расширенная воспалительная реакция, охватывающая не только провоспалительные аспекты, описанные ранее, но и иммуноингибирующие аспекты [8]. Эта иммунная дисрегуляция может привести к нарушению иммунореактивности и увеличению частоты септических осложнений и смерти. Повышенная продукция IL-10 была описана после обширной травмы с повышенной частотой инфекции и меньшей резистентностью к ней [4].

Таким образом, воспалительное состояние пациентов с тяжелыми ожогами можно разделить на две фазы. Первый является серьезной провоспалительной реакцией и может вызвать дисфункцию отдаленных органов. Второй – это синдром противовоспалительного ответа, который может сделать пациентов и их истощенную и нерегулируемую иммунную систему уязвимыми к потенциальному второму удару, такому как сепсис.

Методы экстракорпорального очищения крови (ЭКОК)

В современной литературе по артериальному давлению преобладают исследования пациентов с сепсисом, в которых особое внимание уделяется артериальному давлению на ранней стадии септического шока. Два недавних руководства кампании «Остановить сепсис» не содержат четких рекомендаций по использованию этих методов ЭКОК при сепсисе, поскольку нет доказательств за или против ЭКОК [5].

Например, в рандомизированном контролируемом исследовании EUHRATES изучалась гемоперфузия полимиксина B у пациентов с сепсисом, и в него были включены 450 взрослых с септическим шоком и высокой активностью эндотоксина [5]. В целом вмешательство не оказалось эффективным в снижении смертности, хотя апостериорный анализ показал улучшение выживаемости от гемоперфузии полимиксином В у пациентов, активность эндотоксина которых колебалась от 0,6 до 0,89 [4].

Многие аспекты этой области исследований еще нуждаются в полном разъяснении; Например, точно неизвестно, как эти методы лечения влияют на патофизиологию сепсиса, какие пациенты получают наибольшую пользу от ЭКОК, когда следует использовать эти методы лечения и что именно следует удалить [7]. Наше лучшее понимание иммунных реакций, вызванных сепсисом, и связанных с ними методов лечения может принести пользу тяжелобольным ожоговым пациентам. Поэтому иммуномодуляция с использованием экстракорпоральных методов измерения артериального давления может быть предложена ожоговым больным, особенно в случаях рефрактерного шока и органной дисфункции. Острое повреждение почек (ОПП) часто возникает у ожоговых пациентов, частота встречаемости достигает 30%, а связанная с ним смертность достигает 80% [8].   Недавно проведенные исследования сообщили в нескольких когортах, что использование заместительной почечной терапии у взрослых пациентов с тяжелыми ожогами и ОПП было связано со снижением заболеваемости и смертности [9]. Исследования на животных моделях ожогов также показывают многообещающие результаты по значительному удалению IL-1, IL-6, IL-10 и миоглобина с использованием гемоадсорбционной колонки CytosorbTM за 6-часовые сеансы в течение 3-дневного периода, хотя существенных системных или системных эффектов не обнаружено. были легочное снижение цитокинов [6].

Оптимальное хирургическое лечение глубоких ожогов является непростой задачей, требующей комплексного подхода и совокупности знаний и опыта. Для достижения наилучших результатов и минимизации осложнений необходимо учитывать как характер самой травмы, так и индивидуальные особенности каждого пациента [6-8].

Следует отметить, что дальнейшие исследования и разработки в области хирургического лечения глубоких ожогов являются необходимыми. В зоне особого внимания находятся такие аспекты, как индивидуализация подхода к каждому пациенту, оптимизация методов реконструкции кожи, разработка новых технологий и материалов для улучшения результата лечения.

Итак на основании проведенного исследования, предложим следующие рекомендации:

Таблица 1

Основные рекомендации по лечению ожогов

№	Рекомендация	Результат
1	Комплексный подход к лечению: многоэтапные и многоуровневые методы терапии, включая локальное лечение, поддержку общего состояния и психологическую помощь.	Улучшение общего состояния пациента, снижение стресса и повышение мотивации к выздоровлению.
2	Ранняя диагностика и своевременная интервенция: оперативная оценка степени и глубины ожога для выбора оптимальной методики лечения.	Минимизация риска осложнений, сокращение времени лечения и уменьшение тяжести последствий.
3	Применение современных перевязочных материалов: использование гидрогелевых, гидроколлоидных и других инновационных материалов.	Уменьшение риска инфицирования раны, улучшение условий для заживления и увеличение комфорта пациента.
4	Терапия, направленная на поддержание влажной среды раны: обеспечение влажной среды для ускорения регенерации и уменьшения образования рубцов.	Ускорение процессов регенерации тканей, уменьшение образования рубцов и улучшение косметического результата.
5	Антимикробная терапия: применение антисептиков и антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры для предотвращения инфекционных осложнений.	Снижение частоты и тяжести инфекционных осложнений, ускорение процесса заживления.
6	Использование патогенетически обоснованных противовоспалительных препаратов: целенаправленное влияние на механизмы воспаления и повреждения тканей.	Снижение воспалительной реакции, уменьшение боли и отека, ускорение процессов заживления.
7	Иммуномодулирующая терапия: коррекция иммунного статуса для повышения сопротивляемости к инфекциям и ускорения заживления.	Повышение общего иммунного статуса пациента, снижение риска возникновения вторичных инфекций, ускорение регенерации.
8	Реабилитационные мероприятия: комплексные программы реабилитации с физиотерапией и психотерапией для восстановления функциональности и психологического состояния.	Восстановление функциональности пораженных областей, улучшение психологического состояния пациента, повышение качества жизни.
9	Постоянное обучение и повышение квалификации медицинского персонала: регулярные тренинги и семинары по современным методам лечения ожогов.	Повышение качества медицинской помощи, снижение ошибок в лечении, внедрение новейших методик и технологий в практику.

Эти рекомендации помогут оптимизировать лечение ожоговых ран, улучшить исходы терапии и сократить время реабилитации пациентов, пострадавших от ожогов.

Заключение. На основании проведенного исследования отметим, что ожоговая травма приводит к общей активации всей иммуновоспалительной системы, что приводит к подавлению иммунной функции и повышению восприимчивости к инфекции. Экстракорпоральная ЭКОК может представлять интерес для этой группы населения, поскольку ослабляет иммунную дисрегуляцию, предотвращает последующие осложнения и потенциально снижает заболеваемость и смертность.

Современное понимание патофизиологии сепсиса, острого панкреатита или ишемии/реперфузии после остановки сердца может дать представление о процессах, связанных с воспалительным состоянием, наблюдаемым у ожоговых пациентов. Во всех этих клинических ситуациях могут помочь те же инновационные иммуномодулирующие методы лечения, что и при БА. Хотя клинические данные и исследования являются многообещающими, необходимы дальнейшие исследования как на животных, так и на людях (включая крупные проспективные исследования), чтобы уточнить пользу этих методов лечения при тяжелых ожогах.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вагнер, Д.О., Шлык, И.В., Вербицкий, В.Г. Факторы риска гастродуо-денальных кровотечений у пострадавших с тяжелой термической травмой. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2013. – № 172(1). – С. 55-59.

2. Владимиров, И.В., Черданцев, Д.В., Владимиров, Д.В., Ванюхина, Т.П. Современные возможности улучшения результатов лечения ожоговых ран // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 4.

3. Ермолов, А.С., Тверитнева, Л.Ф., Пахомова, Г.В. и др. Гастродуоденаль-ные кровотечения при критических состояниях. Хирургия. – 2004. – № (8). – С. 41-45.

4. Окунев, А.Ю., Эргашев, О.Н., Виноградов, Ю.М. и др. Патогенетическое обоснование путей профилактики и лечения кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных (обзор литературы). Фундаментальные исследования. – 2012. – № (7-2). – С. 449-455.

5. Спиридонова, Т.Г., Смирнов, С.В., Титова, Г.П., Калашников, А.Ю. Острые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта как проявление системного воспалительного ответа у обожженных. Медицина критических состояний. – 2006. – № (6). – С. 31-38.

6. Auxenfans, C., Menet, V., Catherine, Z., Shipkov, H., Lacroix, P., Bertin-Maghit, M., et al. Cultured autologous keratinocytes in the treatment of large and deep burns: a retrospective study over 15 years. Burns. – 2015; 41: 71-9.

7. Bisson, F., Rochefort, E., Lavoie, A., Larouche, D., Zaniolo, K., Simard-Bisson, C., et al. Irradiated human dermal fibroblasts are as efficient as mouse fibroblasts as a feeder layer to improve human epidermal cell culture lifespan. Int J Mol Sci. – 2013; 14: 4684 - 704.

8. Burmeister, D.M., McIntyre, M.K., Baker, B.A. et al. Impact of isolated burns on major organs: a large animal model characterized. Shock. – 2016; 46(3, Suppl. 1): 137-147. PMID: 27380531 DOI: 10.1097/ SHK.0000000000000662.

9. Dahiya, P. Burns as a model of SIRS. Front Biosci (Landmark Ed). – 2009; 14: 4962-4967. PMID: 19482598.

10. Heng, J.S., Atkins, J., Clancy, O., et al. Geographical analysis of socioeconomic factors in risk of domestic burn injury in London 20072013. Burns. – 2015; 41(3): 437-445. PMID: 25554260. DOI: 10.1016/ j.burns.2014.12.001

11. Kozlowska, K., Walker, P., McLean, L., Carrive, P. Fear and the defense cascade: clinical implications and management. Harv Rev Psychiatry. – 2015; 23: 263 - 87.

 

REFERENCES

1. Vagner D.O., SHlyk I.V., Verbickij V.G. Faktory riska gastroduo-denal'nyh krovotechenij u postradavshih s tyazheloj termicheskoj travmoj [Risk factors for gastroduodenal bleeding in victims with severe thermal injury]. Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova [I.I. Grekov Journal of Surgery]. 2013. No. 172(1). Pp. 55-59.

2. Vladimirov I.V., CHerdancev D.V., Vladimirov D.V., Vanyuhina T.P. Sovremennye vozmozhnosti uluchsheniya rezul'tatov lecheniya ozhogovyh ran [Current Opportunities to Improve Burn Wound Outcomes]. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya [Modern problems of science and education]. 2014. No. 4.

3. Ermolov, A.S., Tveritneva, L.F., Pahomova, G.V. i dr. Gastroduodenal'-nye krovotecheniya pri kriticheskih sostoyaniyah [Gastroduodenal bleeding in critical conditions]. Hirurgiya [Surgery]. 2004. No. (8). Pp. 41-45.

4. Okunev A.YU., Ergashev O.N., Vinogradov YU.M. i dr. Patogeneticheskoe obosnovanie putej profilaktiki i lecheniya krovotechenij iz ostryh erozivno-yazvennyh porazhenij verhnih otdelov zheludochno-kishechnogo trakta u tyazheloobozhzhennyh (obzor literatury) [Pathogenetic rationale for the prevention and treatment of bleeding from acute erosive ulcers of the upper gastrointestinal tract in severely burned patients (literature review)]. Fundamental'nye issledovaniya [Basic researches]. 2012. No. (7-2). Pp. 449-455.

5. Spiridonova T.G., Smirnov S.V., Titova G.P., Kalashnikov A.YU. Ostrye erozivno-yazvennye porazheniya zheludochno-kishechnogo trakta kak proyavlenie sistemnogo vospalitel'nogo otveta u obozhzhennyh [Acute erosive ulcerative lesions of the gastrointestinal tract as a manifestation of a systemic inflammatory response in burned]. Medicina kriticheskih sostoyanij [Critical Care Medicine]. 2006. No. (6). Pp. 31-38.

6. Auxenfans C., Menet V., Catherine Z., Shipkov H., Lacroix P., Bertin-Maghit M., et al. Cultured autologous keratinocytes in the treatment of large and deep burns: a retrospective study over 15 years. Burns. 2015; 41: 71-9.

7. Bisson F., Rochefort E., Lavoie A., Larouche D., Zaniolo K., Simard-Bisson C., et al. Irradiated human dermal fibroblasts are as efficient as mouse fibroblasts as a feeder layer to improve human epidermal cell culture lifespan. Int J Mol Sci. 2013; 14: 4684 - 704.

8. Burmeister D.M., McIntyre M.K., Baker B.A. et al. Impact of isolated burns on major organs: a large animal model characterized. Shock. 2016; 46(3, Suppl. 1): 137-147. PMID: 27380531 DOI: 10.1097/ SHK.0000000000000662.

9. Dahiya P. Burns as a model of SIRS. Front Biosci (Landmark Ed). 2009; 14: 4962-4967. PMID: 19482598.

10. Heng J.S., Atkins J., Clancy O., et al. Geographical analysis of socioeconomic factors in risk of domestic burn injury in London 20072013. Burns. 2015; 41(3): 437-445. PMID: 25554260. DOI: 10.1016/ j.burns.2014.12.001

11. Kozlowska K., Walker P., McLean L., Carrive P. Fear and the defense cascade: clinical implications and management. Harv Rev Psychiatry. – 2015; 23: 263 - 87.

Материал поступил в редакцию 01.07.24

 

PATHOGENETIC ASPECTS OF BURN WOUND MANAGEMENT: A THEORETICAL ASPECT

 

L.R. Kazimova, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University"

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: kazimova.leyla.2000@mail.ru

 

M.Sh. Magomedova, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University"

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: maryam_magomedova17@inbox.ru

 

Abstract. This paper discusses topical issues of surgical treatment of patients with deep burns based on a review of modern scientific research. The article begins with a justification for the need for surgery for deep burns, as well as an analysis of various methods and techniques used in this field of medicine. The aim of the study was to examine the pathogenetic aspects of burn wound management from a theoretical perspective. As a result of the analysis of literature sources, the main mechanisms of the development of burn wounds were identified and approaches to their effective treatment were proposed. The results of the study show the need for a holistic approach to the treatment of burn wounds, taking into account not only local changes in tissues, but also the general condition of the patient and psychological aspects.

Keywords: burn wound treatment, surgical treatment, patients, clinical studies.