ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ: ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

Surgery

Хирургия

УДК 616-002.77

 

ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

НА ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ: ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

 

Б.М. Магамедова, студент

ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет»

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: bisenmagamedova@gmail.com

 

Д.М. Магамедов, студент

ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет»

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: Magamedov1190@yandex.ru

 

Аннотация. Аутоиммунные заболевания представляют собой группу патологий, при которых иммунная система организма атакует собственные ткани и органы. Это может оказать значительное влияние на многие физиологические процессы, включая заживление костных переломов. Целью данного исследования является изучение влияния аутоиммунных заболеваний на процесс заживления костных переломов. Исследование направлено на теоретическое обоснование механизмов, через которые аутоиммунные патологии могут изменять нормальный процесс регенерации костной ткани, а также на оценку роли воспалительных, иммунных, медикаментозных, метаболических и генетических факторов в этом контексте. Обзор теоретических аспектов показал, что аутоиммунные заболевания замедляют заживление костных переломов через механизмы хронического воспаления, нарушенной функции иммунных клеток, медикаментозного лечения, метаболических и эндокринных изменений, а также генетических факторов. Эти механизмы включают повышенные уровни воспалительных цитокинов, негативное влияние глюкокортикоидов и иммунодепрессантов, а также нарушения в кальциевом обмене и гормональном фоне.

Ключевые слова: иммунная система, аутоиммунные заболевания,  заживление переломов, эндокринные изменения.

 

Введение. Переломы костей являются распространенными травмами: среднестатистический человек в течение жизни получает как минимум два перелома [5]. Поскольку в «западных» странах аутоиммунные заболевания диагностируются у 5-30% населения, возможность их сочетанного возникновения неизбежна [3]. Остеоиммунология – относительно молодая область иммунологии, изучающая взаимоотношения скелетной и иммунной систем [4]. За последние два десятилетия изучение остеоиммунологии обеспечило концептуальную основу для понимания обеих систем и разработки новых методов лечения во многих дисциплинах, от фармации до ортопедии. Доказано, что иммунная система играет роль в заболеваниях, влияющих на резорбцию и формирование кости, таких как: Б. эрозивные артропатии, остеопороз и ревматоидный артрит [8]. Воспаление играет важную роль в процессе заживления переломов костей, поскольку оно предшествует костеобразованию и ремоделированию кости [9].

В данной статье представлен обзор литературы по иммунной системе и биологии костей, необходимых для понимания остеоиммунологических взаимодействий, чтобы предоставить гипотетическую модель взаимодействий между ними, которые могут влиять на заживление переломов у человека с аутоиммунным заболеванием.

Таким образом, аутоиммунные заболевания могут значительно изменять нормальный процесс заживления костных переломов через механизмы хронического воспаления, влияние иммунных и эндокринных факторов, а также посредством медикаментозной терапии. Основываясь на этих теоретических аспектах, следует уделять особое внимание мониторингу и лечению пациентов с аутоиммунными заболеваниями, сталкивающихся с костными травмами, для оптимизации процесса их заживления.

Основная часть. Понимание иммунной системы будет способствовать пониманию остеоиммунологического воздействия на заживление переломов. В этом разделе представлены функции и ветви иммунной системы, а также обсуждается, как нарушение регуляции этих систем вызывает аутоиммунные заболевания. Наконец, ревматоидный артрит является примером аутоиммунного заболевания.

Итак рассмотрим по подробнее данный процесс. Патоген должен проникнуть в организм (хозяина), чтобы вторгнуться, захватить, размножаться и процветать. Иммунная система представляет собой ряд сложных биологических каскадов, которые функционируют для распознавания и переносимости молекулярных маркеров к «своим» клеткам (антигенам), для защиты и отторжения «чужих» антигенов, создающих иммунитет [3].

Для устойчивости к инфекции определены три основные линии защиты, первой из которых являются физические барьеры организма, т.е. кожа и слизистые оболочки (дыхательные пути), и химические барьеры, такие как кислая среда (желудок) и физиологические жидкости (слезы, слюна), которые ингибируют либо первоначальную инвазию, либо выживание патогена в организме хозяина посредством противомикробного воздействия [4].

Если эти барьеры нарушены, патоген сталкивается с двумя дополнительными уровнями защиты: врожденным и адаптивным иммунитетом, которые разделяются в зависимости от скорости и специфичности ответа [7]. Врожденный, или неспецифический, иммунитет является первой линией клеточного защитного ответа хозяина через фагоцитарные клетки, которые поглощают и поглощают частицы и патогены, создавая молекулярные каскады, обеспечивающие немедленную, но неспецифическую защиту от конкретного патогена [8]. Для сравнения, адаптивный иммунный ответ развивается в течение нескольких дней и является точным к специфическому антигену с использованием антиген-специфических Т- и В-лимфоцитов [9]. Эти клетки обеспечивают синтез антител и развитие «памяти». Память позволяет быстро реагировать на целевую защиту в случаях повторного заражения [4]. Реакция врожденной и адаптивной иммунной системы подробно описана ниже.

Врожденная иммунная система

Врожденная иммунная система включает в себя множество неспецифических защитных механизмов, которые действуют сразу после заражения. Врожденный иммунный ответ не зависит от специфических антигенов и поэтому реагирует на все патогены всякий раз, когда происходит заражение или повторное заражение, что приводит к воспалению [7]. Воспаление – это биологическая реакция, запускаемая врожденной иммунной системой после разрушения физических барьеров на пути вредных стимуляторов, таких как повреждение тканей, патогены или раздражители [2]. Воспаление очищает поврежденные клетки, рекрутирует клетки и способствует образованию кровеносных сосудов, чтобы инициировать восстановление тканей [3].

Адаптивная иммунная система

В отличие от врожденной иммунной системы, адаптивная иммунная система использует антигенспецифические механизмы [6]. Адаптивный иммунитет использует лимфоциты, разновидность лейкоцитов (лейкоцитов), которые являются эффекторными клетками адаптивной иммунной системы [8]. Т- и В-лимфоциты содержат антигенспецифические рецепторы, позволяющие распознавать уникальные последовательности генов вторгающихся патогенов. Молекулы, распознаваемые рецепторами лимфоцитов (Т- и В-клетками), называются антигенами [4]. Процесс развития этих антигенспецифических рецепторов требует случайной перестройки генов и сплайсинга антигенсвязывающих областей рецепторов В-клеток (BCR) и рецепторов Т-клеток (TCR) [2].

Адаптивная иммунная система делится на антитело-опосредованный гуморальный иммунитет и клеточный иммунитет [5]. Эти системы функционируют совместно, распознавая, уничтожая и обеспечивая долговременный иммунитет против вторгшегося патогена [9]. Выживаемость и дальнейшая дифференцировка лимфоцитов зависят от распознавания антигена [8]. На рисунке 2 суммированы гуморальные и клеточно-опосредованные иммунные реакции.

Патогенез аутоиммунных заболеваний

Иммунная система проявляет иммунологическую толерантность по отношению к здоровым клеткам. Эта толерантность гарантирует, что иммунные клетки не вырабатывают реакцию против собственных антигенов организма [3]. Чтобы предотвратить это, аутоантигены высвобождаются из всех ядросодержащих клеток лейкоцитов, а специфическая костимуляция позволяет распознавать и дифференцировать ауто- и неантигены [9]. Однако эти системы выходят из строя, что приводит к выработке самореактивных лейкоцитов. Центральная толерантность – это процесс клиренса Т- и В-клеток в тимусе и костном мозге соответственно, которые рекомбинировали T/BCR, которые являются аутореактивными [5]. Для сравнения, периферическая толерантность является вторичным механизмом иммунологической защиты, при котором аутореактивные Т- или В-клетки уклоняются от центральной толерантности, которая в основном поддерживается регуляторными Т-клетками (Tregs) в лимфатических узлах и периферических тканях [4].

Аутоиммунные заболевания возникают, когда теряется толерантность к клиренсу этих самореактивных иммунных клеток, а также способность различать эти аутоантигены и вторгающиеся патогенные антигены. Эта потеря толерантности и иммунного ответа на собственные антигены организма клинически называется «аутоиммунным». К наиболее частым аутоиммунным заболеваниям относятся ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа (СД1), системная красная волчанка (СКВ), болезнь Грейвса и рассеянный склероз (РС) [1].

Сложность аутоиммунных заболеваний все еще изучается [1], и ни одна единственная причина пока не выявлена ​​[2]. Однако существует значительная связь между генетической предрасположенностью, вызывающей потерю толерантности, и нарушением регуляции иммунной системы. Это создает условия для патологического повреждения и финального экологического триггера, такого как: B. перенесенная ранее инфекция или повреждение ультрафиолетом, приводящее к клиническим проявлениям аутоиммунного заболевания.

Заживление переломов

Понимание того, как заживают переломы, способствует пониманию остеоиммунологического влияния аутоиммунных заболеваний на этот процесс. Заживление и восстановление функции после травмы кости – это детальный, многоэтапный процесс. Хотя эти стадии во многом перекрываются и взаимодействуют, ниже они обсуждаются в виде трех основных фаз: фазы воспаления, фазы восстановления и фазы ремоделирования.

Сразу после перелома кровеносные сосуды костных гаверсовых каналов разрываются и образуют гематому. Фибриноген, который в гематоме превращается в фибрин (коагуляция), образует основную структуру процесса заживления переломов [3]. Микроокружение гематомы с высоким уровнем кальция и молочной кислоты активирует воспалительные клетки периферической крови, секретируя провоспалительные цитокины [7]. Эта функция заключается в дальнейшем привлечении воспалительных клеток, которые секретируют различные провоспалительные цитокины, включая IL-1 из макрофагов и антигенпрезентирующих клеток (APC), IL-6 из активированных клеток Th2, APC и других соматических клеток, а также TNF-α макрофагов и NK-клетки вызывают местную воспалительную реакцию в месте перелома [6]. Нейтрофилы, моноциты и макрофаги инфильтрируют эту область и вызывают острую воспалительную реакцию [2, 3]. После инфильтрации макрофагов иммунный ответ смещается в сторону адаптивного иммунитета за счет инвазии лимфоцитов, провоспалительных цитокинов, стимулированных нейтрофилов и макрофагов для очистки мусора [4].

Восстановление кровообращения имеет решающее значение для процесса заживления. Ангиогенные факторы высвобождаются вследствие нарушения васкуляризации [1]. Эндотелиальные клетки из окружающих интактных сосудов мигрируют в гематому и стимулируются к образованию новых кровеносных сосудов [6]. Повреждение тканей приводит к тому, что латентные фиброциты дифференцируются в фибробласты и секретируют коллагеновые волокна в гематому [7]. Взаимодействие между всеми цитокинами, факторами роста и костными морфогенными белками (BMP) инициирует остеогенез и ангиогенез и производит репаративную гранулему, матрицу для образования костной мозоли [8].

Пик острой воспалительной фазы приходится примерно через 24-48 часов и продолжается примерно семь дней после травмы у взрослых. Разрешение острого воспаления представляет собой процесс, при котором противовоспалительные цитокины, такие как TGF-β, IL-4, IL-10 и IL-13, секретируются макрофагами, дендритными клетками и Т-клетками. Они ингибируют дальнейшую активацию макрофагов, контролируют чрезмерное воспаление, способствуют росту В-клеток и способствуют хроническому фиброзу, способствующему заживлению мягких тканей. Исследования ученых [1] показали, что лечение противовоспалительными препаратами на ранних стадиях после индукции перелома приводит к значительному снижению скорости заживления, что позволяет предположить, что воспаление является важной частью начального этапа процесса заживления перелома.

Восстановительный период

В зависимости от анатомической локализации и механических условий перелома преобладает либо первичное (прямое), либо вторичное (непрямое) заживление кости [6]. Когда стабильность нарушена, например, при косых переломах, вторичном заживлении кости или эндохондральном заживлении, формирование кости происходит преимущественно за счет образования костной мозоли [3]. Вторичное заживление, которое встречается чаще, включает приток иммунных клеток [1], что указывает на важность иммунных клеток в этом процессе и, следовательно, на тесную связь с остеоиммунологией.

Воспалительная и восстановительная фазы заживления переломов у взрослых характеризуются образованием мягкой мозоли [2]. После образования гранулемы и секреции коллагеновых волокон фибробластами хондроциты дифференцируются из клеток-предшественников костного мозга и откладывают хрящевой матрикс по всей гранулеме. Впоследствии хондроциты подвергаются гипертрофической дифференцировке и минерализации с образованием мягкой фиброзно-хрящевой мозоли. Резидентные остеобласты и сосуды проникают в мягкую мозоль и одновременно апоптируют гипертрофированные хондроциты. В этот период провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6) отсутствуют, что позволяет образовывать каллус. TNF-α также низок на ранней фазе восстановления, что обеспечивает воздействие на хондроциты и фибробласты, но увеличивается на поздней фазе восстановления, способствуя апоптозу хондроцитов и резорбции хряща. Гласс и др. [6] использовали модель на мышах для оценки влияния TNF-α на заживление переломов. Инъекция TNF-α в место перелома ускорила заживление на 14-й день, о чем свидетельствует гистологическое окрашивание [8]. При сравнении процента минерализации каллуса результаты показали значительно более высокую минерализацию у мышей, получавших TNF-α, что указывает на улучшение заживления при добавлении TNF-α во время фазы восстановления [7].

Хрящевая мягкая мозоль начинается у взрослых в возрасте от 11 до 28 лет. день с эндохондральной оссификацией [3]. В месте перелома резидентные остеобласты регулируют выработку RANKL на своей поверхности, который связывается с RANK на соседних моноцитах. Связывание стимулирует слияние моноцитов и образует многоядерную клетку – остеокласт. RANKL обеспечивает созревание остеокластов [2]. Лизосомальные ферменты секретируются остеокластами, которые переваривают белок коллагена в органическом матриксе поврежденных костей [1]. Остеокласты также секретируют соляную кислоту, которая растворяет гидроксиапатит на ионы кальция и фосфата, которые возвращаются в кровоток [5].

Как и фаза воспаления, фазу восстановления также необходимо контролировать, чтобы предотвратить повреждение и способствовать дальнейшему заживлению. Чтобы контролировать резорбцию кости, остеобласты секретируют остеопротегерин (OPG), который связывает RANKL и не позволяет ему активировать рецептор RANK на остеокластах, тем самым замедляя резорбцию. Васкуляризация хрящевой мозоли обеспечивает непрерывную миграцию мезенхимальных стволовых клеток, чему способствует TNF-α, что способствует восстановлению переломов за счет увеличения рекрутирования и остеогенной дифференцировки клеток-предшественников в остеобласты. Затем остеобласты секретируют остеоидный шовный материал в хрящевую мозоль, формируя органические, эластичные свойства мозоли. Отложение кальция и фосфатов в области шва приводит к образованию гидроксиапатита, который обеспечивает механическую прочность мозоли [7].

Влияние аутоиммунных заболеваний на скорость выздоровления

Аутоиммунные заболевания оказывают значительное влияние на скорость выздоровления пациентов, затрудняя и замедляя этот процесс по ряду причин (табл. 1).

Таблица 1

Влияние аутоиммунных заболеваний на скорость выздоровления

Фактор	Описание влияния
Хроническое воспаление	Постоянная активация иммунной системы ведет к синтезу воспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α), что нарушает процессы восстановления тканей и замедляет создание новой ткани.
Нарушение функции иммунных клеток	Макрофаги и Т-клетки, важные для регенерации, могут быть дисфункциональны, что препятствует координации процессов восстановления и ремоделирования тканей.
Медикаментозное лечение	Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты, используемые для контроля заболевания, могут вызывать остеопороз и подавлять иммунную реакцию, затрудняя восстановление тканей.
Метаболические и эндокринные нарушения	Изменения в уровнях гормонов (например, ПТГ и витамин D) нарушают процессы репарации тканей и обмена веществ, что замедляет выздоровление.
Генетические факторы	Полиморфизмы в генах, связанных с иммунным ответом и восстановлением тканей, могут предрасполагать к замедленному заживлению и более длительным периодам восстановления.

 

Как видно из таблицы аутоиммунные заболевания комплексно воздействуют на организм, замедляя процесс выздоровления через хроническое воспаление, нарушение функции иммунных клеток, медикаментозные вмешательства, метаболические и эндокринные нарушения, а также генетические факторы. При разработке терапевтических стратегий для пациентов с аутоиммунными заболеваниями необходимо учитывать эти влияющие факторы и корректировать лечение для оптимизации скорости выздоровления.

Таким образом на основании проведенного исследования отметим исследования отметим, что аутомунные заболевания существенно замедляют процесс выздоровления по нескольким ключевым направлениям, включая хронизацию воспалительных процессов, нарушение функции иммунных клеток, негативное влияние медикаментозного лечения, метаболические и эндокринные нарушения, а также генетическую предрасположенность к замедленному восстановлению. Эти факторы требуют особого внимания при разработке терапевтических стратегий и индивидуализированного подхода в ведении пациентов с аутоиммунными заболеваниями для улучшения их клинического прогноза и ускорения восстановления.

И в заключение следует отметить, что хотя попытки измерить и установить стандарты для многих факторов, влияющих на скорость заживления, могут показаться непосильными, важно понимать, как общие концепции, влияющие на многие из них, могут влиять на скорость заживления переломов. Например, понимание влияния хронического системного воспаления на заживление прольет свет на то, как диабет и другие аутоиммунные заболевания, инфекции и противовоспалительные препараты могут влиять на скорость выздоровления. Кроме того, точное датирование PTI может помочь в процессе идентификации, особенно в ситуациях массовых бедствий, когда идентификация таких особенностей, как наличие прижизненных переломов, которые могут быть связаны с медицинскими записями, может оказаться необходимой для идентификации.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бережная, Е.С., Латюшина, Л.С. Влияние локальной иммунотерапии рекомбинантным ИЛ-lß на мукозальный иммунитет полости рта у пациентов с осложненными переломами нижней челюсти // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №6. – C. 58.

2. Мащенко, И.С., Гударьян, А.А., Идашкина, Н.Г., Юнкин, Я.О. Эффективность HELBO-терапии в профилактике и лечении посттравматического остеомиелита у больных с переломами нижней челюсти / И.С. Мащенко, А.А. Гударьян, Н.Г. Идашкина, Я.О. Юнкин // Вестник стоматолога. – 2014. –  №3. – С. 70-75.

3. Мащенко, И.С., Гударьян, А.А., Ширинкин, С.В. Факторы риска и прогнозирования развития воспалительных осложнений и локального вторичного остеопороза в костных структурах челюстей при дентальной внутрикостной имплантации у здоровых пациентов /И.С. Мащенко, А.А. Гударьян, С.В. Ширинкин// Медицинские перспективы. – 2013. – Т. 18. – № 1. – С. 19-27.

4. Мащенко, И.С., Идашкина, Н.Г., Гударьян, А.А. Иммунологические аспекты замедленной регенерации переломов нижней челюсти // И.С. Мащенко, Н.Г. Идашкина, А.А. Гударьян // Georgian medical news. – 2015. – №4 (241). – C. 30-36.

5. Попова, Е.В., Тарасов, М.Н., Чагина, Е.А., Толмачев, В.Е. Анализ цитокинового статуса при травматических повреждениях нижней челюсти и их осложнениях // Цитокины и воспаление. – 2017. – Т. 16. – №3. – С. 55-57.

6. Dempsey, N., Blau, S. Evaluating the evidentiary value of the analysis of skeletal trauma in forensic research: a review of research and practice. Forensic Sci. Int. – 2020; 307. doi: 10.1016/J.FORSCIINT.2020110140.

7. Nemazee, D. Mechanisms of central tolerance for B cells. Nat. Rev. Immunol. – 2017; 17(5): 281–294. doi: 10.1038/NRI.2017.19.

8. Viero, A., Biehler-Gomez, L., Messina, C., Cappella, A., Giannoukos, K., Viel, G., Tagliaro, F., Cattaneo, C. Utility of micro-CT for dating post-cranial fractures of known post-traumatic ages through 3D measurements of the trabecular inner morphology. Sci. Rep. – 2022; 12(1).

9. Viero, A., Obertová, Z., Cappella, A., Messina, C., Sconfienza, L.M., Sardanelli, F., Tritella, S., Montisci, M., Gregori, D., Tagliaro, F., Cattaneo, C. The problem of dating fractures: a retrospective observational study of radiologic features of fracture healing in adults. Forensic Sci. Int. – 2021; 329. doi: 10.1016/J.FORSCIINT.2021.111058.

 

REFERENCES

1. Berezhnaya E.S., Latyushina L.S. Vliyanie lokal'noj immunoterapii rekombinantnym IL-lß na mukozal'nyj immunitet polosti rta u pacientov s oslozhnennymi perelomami nizhnsh chelyusti [Effect of local immunotherapy with recombinant IL-lß on oral mucosal immunity in patients with complicated mandibular fractures]. Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya [Modern problems of science and education]. 2015. No. 6. P. 58.

2. Mashchenko I.S., Gudar'yan A.A., Idashkina N.G., YUnkin YA.O. Effektivnost' HELBO-terapii v profilaktike i lechenii posttravmaticheskogo osteomielita u bol'nyh s perelomami nizhnej chelyusti [Efficacy of HELBO therapy in the prevention and treatment of posttraumatic osteomyelitis in patients with mandibular fractures]. I.S. Mashchenko, A.A. Gudar'yan, N.G. Idashkina, YA.O. Yunkin. Vestnik stomatologa [Bulletin of the Dentist]. 2014. No. 3. Pp. 70-75.

3. Mashchenko I.S., Gudar'yan A.A., SHirinkin S.V. Faktory riska i prognozirovaniya razvitiya vospalitel'nyh oslozhnenij i lokal'nogo vtorichnogo osteoporoza v kostnyh strukturah chelyustej pri dental'noj vnutrikostnoj implantacii u zdorovyh pacientov [Risk factors and prognosis of inflammatory complications and local secondary osteoporosis in jaw bone structures during dental intraosseous implantation in healthy patients]. I.S. Mashchenko, A.A. Gudar'yan, S.V. Shirinkin. Meditsinskie perspektivi [Medical perspectives]. 2013. Vol. 18. No. 1. Pp. 19-27.

4. Mashchenko I.S., Idashkina N.G., Gudar'yan A.A. Immunologicheskie aspekty zamedlennoj regeneracii perelomov nizhnej chelyusti [Immunological aspects of delayed regeneration of mandibular fractures]. I.S. Ma-shchenko, N.G. Idashkina, A.A. Gudar'yan. Georgian medical news. 2015. No.4 (241). Pp. 30-36.

5. Popova E.V., Tarasov M.N., CHagina E.A., Tolmachev V.E. Analiz citokinovogo statusa pri travmaticheskih povrezhdeniyah nizhnej chelyusti i ih oslozhneniyah [Analysis of cytokine status in traumatic mandibular injuries and complications]. Citokiny i vospalenie [Cytokines and inflammation]. 2017. Vol. 16. No.3. Pp. 55-57.

6. Dempsey N., Blau S. Evaluating the evidentiary value of the analysis of skeletal trauma in forensic research: a review of research and practice. Forensic Sci. Int. 2020; 307. doi: 10.1016/J.FORSCIINT.2020110140.

7. Nemazee D. Mechanisms of central tolerance for B cells. Nat. Rev. Immunol. 2017; 17(5): 281–294. doi: 10.1038/NRI.2017.19.

8. Viero A., Biehler-Gomez L., Messina C., Cappella A., Giannoukos K., Viel G., Tagliaro F., Cattaneo C. Utility of micro-CT for dating post-cranial fractures of known post-traumatic ages through 3D measurements of the trabecular inner morphology. Sci. Rep. 2022; 12(1).

9. Viero A., Obertová Z., Cappella A., Messina C., Sconfienza L.M., Sardanelli F., Tritella S., Montisci M., Gregori D., Tagliaro F., Cattaneo C. The problem of dating fractures: a retrospective observational study of radiologic features of fracture healing in adults. Forensic Sci. Int. 2021; 329. doi: 10.1016/J.FORSCIINT.2021.111058.

 

Материал поступил в редакцию 01.07.24

 

FEATURES OF THE EFFECT OF AUTOIMMUNE DISEASES

ON FRACTURE HEALING: A THEORETICAL ASPECT

 

B.M. Magamedova, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University"

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: bisenmagamedova@gmail.com

 

D.M. Magamedov, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University"

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: Magamedov1190@yandex.ru

 

Abstract. Autoimmune diseases are a group of pathologies in which the body's immune system attacks its own tissues and organs. This can have a significant impact on many physiological processes, including the healing of bone fractures. The aim of this study is to investigate the effect of autoimmune diseases on the healing process of bone fractures. The study aims at theorizing the mechanisms through which autoimmune pathologies can alter the normal process of bone tissue regeneration, as well as assessing the role of inflammatory, immune, drug, metabolic and genetic factors in this context. A review of theoretical aspects showed that autoimmune diseases slow the healing of bone fractures through the mechanisms of chronic inflammation, impaired immune cell function, drug treatment, metabolic and endocrine changes, and genetic factors. These mechanisms include elevated levels of inflammatory cytokines, negative effects of glucocorticoids and immunosuppressants, and abnormalities in calcium metabolism and hormonal background.

Keywords: immune system, autoimmune diseases, fracture healing, endocrine changes.