МИОМА МАТКИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

УДК 616.073

 

МИОМА МАТКИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА

И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

 

А.М. Бабаханова, студент

ФГБОУ ВО “Дагестанский государственный медицинский университет” Минздрава России

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: amina-babakhanova@mail.ru

 

Х.Г. Нуцалова, студент

ФГБОУ ВО “Дагестанский государственный медицинский университет” Минздрава России

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: nutsalovah0109@gmail.com

 

Аннотация. Миома матки представляют собой наиболее распространенную доброкачественную гинекологическую опухоль. Эти гормонозависимые гладкомышечные образования встречаются с распространенностью ~70% среди женщин репродуктивного возраста и вызывают такие симптомы, как боль, аномальное маточное кровотечение, бесплодие и повторный аборт. Цель данного литературного обзора заключается в систематизации и анализе современных данных о методах диагностики и лечения миомы матки, определении наиболее эффективных и безопасных подходов. Материалы и методы. В обзоре осуществлен анализ научных статей и клинических исследований, опубликованных в медицинских базах данных PubMed, Scopus и Менделей за последние 10 лет. Внимание уделено работам, описывающим современные неинвазивные и минимально инвазивные методы диагностики их сравнения, включая медикаментозное лечение, хирургическое вмешательство, инновационные методы лечения, такие как фокусированное ультразвуковое аблация и эмболизация маточных артерий. Результаты. Анализ литературы показал, что своевременная и точная диагностика миомы матки является ключевым аспектом успешного лечения. Медикаментозное лечение может использоваться для уменьшения симптоматики и снижения размеров опухоли. Среди хирургических методов миомэктомия и гистерэктомия остаются стандартными вариантами лечения. Минимально инвазивные методы, включая эмболизацию маточных артерий и ультразвуковую аблацию, показывают обнадеживающие результаты с минимальными послеоперационными осложнениями. Оптимальный выбор метода диагностики и лечения миомы матки должен основываться на индивидуальных характеристиках пациентки, величине и расположении узлов, желании сохранить репродуктивную функцию. Значимость комплексного подхода и подбора индивидуальной стратегии лечения неоспорима в обеспечении эффективности терапии и качества жизни пациенток.

Ключевые слова: миома матки, особенности лечения, методы диагностики, миомэктомия, маточная артерия.

 

Введение. Лейомиома матки (ЛММ), также известная как миома матки, представлеют собой наиболее серьезную угрозу доброкачественной опухоли для здоровья женщин, частота встречаемости которой в течение жизни оценивается до 70% [1, 2, 3]. Клинически она является наиболее распространенной причиной гистерэктомии и основной причиной бесплодия и аномальных маточных кровотечений. Таким образом, это заболевание существенно влияет на качество жизни пациентов, а также оказывает существенное экономическое влияние на системы здравоохранения во всем мире [4, 5, 6].

Хотя современные медицинские подходы к диагностике ЛММ в основном основаны на визуализации и гистологических предположениях, молекулярные инструменты приобретают все большее значение в качестве альтернативы традиционным стратегиям во всех клинических областях [7, 8, 9]. Более того, за последнее десятилетие наблюдался значительный прогресс в понимании происхождения и эволюции этого широко распространенного заболевания. В этом контексте гормональные процессы, генетическая предрасположенность, соматические изменения (точечные мутации и хромосомные аномалии), эпигенетические нарушения и клеточное происхождение миомы матки обсуждаются в этом комплексном обзоре, чтобы поделиться современными знаниями и новыми концепциями, касающимися базовой молекулярной биологии и патофизиологии этого заболевания. состояние.

Таким образом, целью исследования является является анализ эффективности и безопасности различных методов диагностики и лечения миомы матки, сравнение традиционных хирургических подходов с новейшими малоинвазивными технологиями, а также оценка влияния различных методов на качество жизни пациентов и их репродуктивные функции.

Материалы и методы. В данной статье представлен актуальный обзор публикаций, посвященных диагностике и лечению миомы матки. Поиск литературы проводился в Mendeley, Web of Science и  eLIBRARY.RU  по следующим ключевым словам: “миома матки”, “особенности лечения”, “методы диагностики”, “миомэктомия”, “маточная артерия”. Анализ включал систематические обзоры, ретроспективные исследования и поиск литературы, опубликованных с 2006 по 2022 год [1-5].

Результаты и обсуждение. Несмотря на обширные клинические данные о гормональном влиянии на развитие ЛММ, функциональная роль эстрогенов и прогестерона остается неясной [10]. Ранний возраст менархе связан с более высоким риском развития миомы матки из-за большей продолжительности воздействия эстрадиола и прогестерона, которая снижается в период менопаузы [9]. И наоборот, повышенный паритет, по-видимому, снижает риск развития миомы, в то время как отсутствие родов связано с более высоким риском развития миомы. Эта ситуация может показаться неясной, поскольку имеется высокий уровень циркулирующих эстрогенов и прогестерона плацентарного происхождения.Однако этот парадокс может быть обусловлен дифференцировкой миометрия во время беременности [11]. Этот процесс делает ткань менее восприимчивой к факторам роста [12] и генетическим мутациям, вызывающим опухоли ЛММ. Кроме того, объем ЛММ, присутствующий до беременности, уменьшается после беременности, что указывает на апоптоз, вызванный послеродовым ремоделированием и ишемией во время рождения [11].

Эстроген вместе с рецептором эстрогена-а (ERa) повышает чувствительность лейомиомы к прогестерону, индуцируя экспрессию рецептора прогестерона (PR). PR связывается с десятками тысяч участков ДНК в гладкомышечных клетках лейомиомы, регулирует множество генов и способствует пролиферации, выживанию и аномальному производству внеклеточного матрикса. Это происходит главным образом в детородном возрасте, тогда как за дегенерацию опухоли ответственны низкие уровни гормонов из-за менопаузы или терапии аналогами ГнРГ [13].

На тканевом уровне высокая экспрессия рецептора прогестерона в миометрии также связана с повышенным риском развития ЛММ [14], тогда как прогестерон необходим для роста и поддержания ЛММ [15]. Было предложено несколько механизмов важности прогестерона в ЛММ, в том числе то, что он индуцирует экспрессию генов пролиферации, таких как семейство BCL-2 [13], и индуцирует специфические сигнальные пути, такие как сигнальный путь AKT [16] или MEK1. Сигнальные пути Rho/Rock в ответ на механические сигналы [12]. Фактически, рецепторы прогестерона являются одной из наиболее распространенных терапевтических мишеней при лечении ЛММ из-за использования селективных модуляторов рецепторов прогестерона, таких как улипристала ацетат (УПА) или мифепристон, которые могут ингибировать пролиферацию, усиливать апоптоз и уменьшать симптомы роста опухоли.

Взаимодействие между прогестероном и эстрогенами, их соответствующими рецепторами и другими паракринными сигналами также имеет решающее значение для этиопатогенеза ЛММ. Прогестерон может подавлять рецепторы эстрогена [12], но нарушения эстрогена могут изменять функцию как эстроген-, так и прогестерон-ассоциированных генов и путей [3]. Эстрадиол, основная форма эстрогена, может индуцировать выработку специфических факторов роста, главным образом PDGF, через путь MAPK-PKC, что приводит к усилению пролиферации или иммортализации [4, 5, 6]. Эстрадиол также может активировать путь Wnt/β-катенин через ERα, способствуя пролиферации [7]. Подобно прогестерону, было предложено ингибировать активность эстрогена, в первую очередь за счет использования ингибиторов ароматазы [8].

Эти данные указывают на то, что прогестерон и эстроген играют ключевую роль в патогенезе ЛММ. Однако необходимы дальнейшие исследования их участия для изучения новых терапевтических подходов, которые используют специфические механизмы действия этих стероидных гормонов яичников. Эти новые методы лечения миомы обещают перенести основное направление лечения ЛММ из хирургической сферы в сферу пероральных препаратов.

Генетика и наследственная предрасположенность

Как и большинство опухолей, миома матки имеет сложную генетическую предрасположенность, включая изменения зародышевой линии и соматические мутации (точечные мутации и хромосомные аномалии). Эти изменения могут быть как причинами, так и последствиями механизмов, лежащих в основе развития этих опухолей матки.

Хотя лейомиомы часто возникают спонтанно, в их развитии присутствует наследственный компонент: значения наследуемости варьируются от 8% до 70% [8]. Одними из первых работ, приписывающих некоторую степень наследственности развитию лейомиомы, были исследования близнецов, в которых наблюдались более высокие уровни конкордантности между монозиготными близнецами, чем между дизиготными близнецами [9].

Исследования семейных ассоциаций также показали, что заболеваемость лейомиомой была выше у родственников первой степени родства, чем у неродственных лиц [10]. Более того, семейная распространенность миомы была значительно связана с более высокой частотой специфических симптомов [11]. Одним из наиболее важных примеров семейной ассоциации при миоме матки является наследственный лейомиоматоз и почечно-клеточный рак (HLRCC), аутосомно-доминантный раковый синдром, характеризующийся кожными лейомиомами, миомой матки и опухолями почек [12]. HLRCC вызван мутациями зародышевой линии в гене фумаратгидратазы (FH), который кодирует фермент, участвующий в цикле трикарбоновых кислот, и играет роль супрессора опухоли [13]. При HLRCC биаллельная инактивация SG приводит к недостаточному окислительному фосфорилированию, что может приводить к высоким уровням АТФ, необходимым для быстрой пролиферации клеток в опухолевых клетках за счет эффекта Варбурга [10].

Наконец, полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) искали генетические варианты, которые могут предрасполагать женщин к ЛММ. В некоторых исследованиях были обнаружены различные локусы восприимчивости в зависимости от расы/этнической принадлежности пациентов, что объясняет различия в показателях заболеваемости между популяциями, например, повышенным риском развития ЛММ у женщин африканского происхождения [15].

Хотя эти различия в локусах восприимчивости между расовыми/этническими группами затрудняют поиск конкретных генов, участвующих в развитии ЛММ, были обнаружены специфические ассоциации между генами, связанными не только с риском миомы матки, но и с размером, связанным с миомой матки [16]. На сегодняшний день сообщалось, что гены, связанные с миомой матки, включают ODFC3, BET1L, RIC8A, SIRT3, SLK, OBFC1, TNRC6B, FASN и HMGA2. Однако конкретные механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, остаются неясными [7]. GWAS также связал гены-кандидаты наступления менархе с ЛММ, предлагая возможное объяснение повышенного риска ЛММ у женщин в раннем возрасте менархе [8].

Молекулярный инструментарий в клиническом ведении миомы матки

Молекулярный инструментарий в клиническом ведении миомы матки представляет собой современное направление в диагностике и лечении данного заболевания, основанное на глубоком понимании генетических, молекулярных и биохимических механизмов развития и роста миоматозных узлов. Этот подход позволяет персонализировать терапию, сокращая риски и повышая эффективность лечения [11].

Учитывая важность молекулярных процессов в развитии миомы матки, существует широкий спектр молекулярных инструментов и ресурсов, которые могут быть использованы для разработки более эффективных методов обнаружения, классификации и лечения (табл. 1). Эти перспективные подходы могут помочь улучшить исход и качество жизни симптоматических пациентов, а также снизить затраты и возможные осложнения.

 

Таблица 1

Молекулярный инструментарий в клиническом ведении  миомы матки

Область	Технология/Подход	Описание
Генетический анализ	Геномное секвенирование	Изучение мутаций в генах, связанных с миомой матки, для выяснения предрасположенности и оптимизации лечения.
Молекулярная диагностика	Маркеры (мРНК, микроРНК)	Применение специфических молекулярных маркеров для точной диагностики и мониторинга эффекта от лечения.
Целевая терапия	Модуляторы селективных рецепторов прогестерона (СПРМ)	Разработка лекарств, направленных на мишени, участвующие в росте миомы, например, путем влияния на регуляцию клеточного цикла и апоптоз.
Фармакогеномика	Персонализированная медицина	Подбор медикаментозного лечения с учетом генетических особенностей пациента для минимизации побочных эффектов и повышения эффективности.
Репозиционирование лекарств	Исследование существующих препаратов	Использование уже известных лекарств для новых целей на основе их молекулярных механизмов действия в контексте миомы матки.

 

Таким образом, молекулярный инструментарий открывает новые горизонты в понимании природы миомы матки и пути её лечения, предлагая более точные, безопасные и индивидуализированные подходы к управлению этим заболеванием.

Целенаправленное лечение нарушенной регуляции сигнальных путей

Современные подходы омические подходы позволили получить много информации об этиопатологии ЛММ. Это открывает новую область, которая может позволить врачам выбирать лучшие методы лечения на основе конкретных молекулярных путей, которые изменяются в каждом ЛММ. Хотя при ЛММ изменяются многие различные сигнальные пути, в этом обзоре мы сосредоточимся на трех, которые мы считаем наиболее важными с терапевтической точки зрения.

Путь Wnt/β-catenin

Нарушения передачи сигналов Wnt/β-catenin, консервативного сигнального пути, который регулирует пролиферацию, миграцию и тканевый гомеостаз, среди других процессов, были зарегистрированы при различных видах рака, включая рак молочной железы и гинекологический рак, такой как рак яичников [16]. В ЛММ активация этого пути стимулирует пролиферацию и функцию стволовых клеток [7], тогда как его ингибирование может привести к снижению роста клеток [12]. Кроме того, условия окружающей среды, такие как гипоксия или сывороточное голодание, могут ингибировать этот путь в культивируемых клетках лейомиомы человека и индуцировать их трансдифференцировку, приводя к развитию липолейомиомы, менее распространенного варианта ЛММ с высокой распространенностью в адипоцитах.

Важность этого пути для развития и прогрессирования ЛММ делает его особым интересом для терапевтов. Фактически, витамин D3 уже был предложен в качестве потенциального ингибитора Wnt4/AKT/β-catenin, который можно использовать для уменьшения роста и пролиферации лейомиомы [9].

Путь PI3K/AKT

Путь PI3K/AKT также часто изменяется при различных типах рака, где нарушения функции фосфатидилинозитол-3 киназ, AKT или mTOR могут привести к повышенной или неконтролируемой выживаемости и росту клеток [7].

При ЛММ гиперактивация этого пути или его компонентов связана с ростом и развитием через различные гены, такие как GSK3, PTEN, AKT, CCND2 и P27 [13]. Этот путь ингибируется широко используемыми терапевтическими вариантами для ЛММ, такими как аналоги ГнРГ [6] и улипристал ацетат [9].

Путь TGF-β

Трансформирующий фактор роста β является одним из наиболее значимых цитокинов, участвующих в пролиферации и дифференцировке ткани миометрия. О гиперэкспрессии этого цитокина и изменении пути TGF-β сообщалось в различных исследованиях. Соответственно, терапия, снижающая передачу сигналов TGF-β, включая аналоги ГнРГ и улипристал ацетат [12], успешно снижает рост и симптоматику ЛММ.

Новые исследования и методы лечения

Недавние молекулярные исследования, основанные на геномных и транскриптомных подходах, выявили драйверные мутации, аберрантные регуляторные программы и подтипы заболеваний основных опухолей миометрия человека [9]. Однако эти исследования были сосредоточены на общей опухолевой нагрузке, предполагая определенные ограничения из-за гетерогенности опухоли, которая может скрывать критические различия между клетками внутри популяций [8]. В этом смысле внутриопухолевая гетерогенность представляет собой одну из самых больших проблем в биологии опухолей и онкологии. Более того, локальные и автономные клеточные механизмы могут играть ключевую роль в онкогенезе и росте опухолей.

Для дальнейшего изучения функционирования и регуляции этих популяций клеток необходимы объективные полногеномные исследования экспрессии их генов. За последнее десятилетие экспоненциальный рост технологий одноклеточного транскриптома позволил обрабатывать сотни тысяч клеток при доступных затратах и ​​времени [6]. Одна из этих технологий, «Smart-seq2», может генерировать количественные и воспроизводимые данные, поскольку она улучшает обратную транскрипцию и преамплификацию для увеличения пропускной способности и длины библиотек к ДНК, полученных из отдельных клеток [7]. Недавно стандартизация методов капельной геномики демократизировала эту технологию, позволив уменьшить пакетные эффекты при интеграции данных из разных географических мест. Эти разработки привели к созданию первых атласов тканей человека, которые предоставили важную информацию о многих биологических системах [11]. Полная характеристика отдельных типов клеток миометрия и лейомиомы человека поможет выяснить фундаментальные физиологические и патологические процессы при ЛММ и в дальнейшем улучшить диагностику и лечение, связанное с этим заболеванием.

Дополнительные подходы, основанные на таргетных наночастицах, также могут иметь многообещающее применение для обнаружения и терапии этого доброкачественного заболевания [14]. Недавние исследования изучали доставку противоопухолевых цитокинов [15] или аденовирусов [16] с помощью наноматериалов. Этот метод доставки приводит к усилению апоптоза и подавлению пролиферации опухоли по сравнению с другими методами лечения. Поэтому было бы интересно рассмотреть возможность использования специализированных систем доставки специфических препаратов для таргетного неинвазивного лечения данной патологии вместо хирургического вмешательства.

Наконец, CRISPR/Cas9-опосредованное подавление субъединиц AP-1 в гладкомышечных клетках матки человека продемонстрировало, что потеря AP-1 может вызывать крупномасштабные изменения в экспрессии генов и ацетилировании, что может объяснить широко распространенные транскрипционные изменения, участвующие в патогенезе наблюдались лейомиомы [13]. Таким образом, систему CRISPR/Cas9 можно использовать для коррекции конкретных мутаций. Действительно, в ближайшее десятилетие инструменты редактирования генома могут помочь ускорить терапевтические пути, нацеленные конкретно на молекулярные механизмы ЛММ.

Таким образом, эти и другие новые методы станут следующими шагами на пути к лучшему пониманию миомы матки с исследовательской и клинической точки зрения.

Заключение. На основании проведенного исследования отметим, что разработка и применение инновационных технологий и подходов в области исследования и лечения миомы матки открывают новые перспективы улучшения качества жизни пациенток. Применение секвенирования генома, молекулярной диагностики, таргетной терапии, фармакогеномики и репозиционирования лекарств прокладывает путь к более эффективной и персонализированной медицине. Эти подходы не только приводят к более точной диагностике и мониторингу состояния пациентов, но также обещают разработку более целенаправленных терапевтических стратегий с меньшим количеством побочных эффектов и большей общей эффективностью. Важно, чтобы научное сообщество продолжило исследования в этой области для поиска лучших решений борьбы с миомой матки, тем самым облегчая страдания миллионов женщин во всем мире. Таким образом, достижения в области медицинских исследований и инноваций являются ключом к открытию новых вариантов лечения и, в конечном итоге, излечению миомы матки, что подчеркивает необходимость поддержки и инвестиций в эти важные области науки и медицины.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Дифференцированный подход к лечению миомы матки / Я. С. Лузикова, Б. О. Енко, А. А. Майборода и др // Молодой ученый. – 2018. – № 15 (201). – С. 169-172.
2. Ищенко, Л.И., Ботвин, М.А., Ланчинский, В.И. Миома матки: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Видар-М: Медицинская литература. –  2010. – 244 с.
3. Саубанова, Т.В. Рациональная предоперационная подготовка и послеоперационная восстановительная терапия после тотальной гистерэктомии у женщин высокого оперативного риска: дис. к.м.н. – Уфа. – 2005. – 113 с.
4. Сидорова, И.С. Миома матки. – М.: МИА, 2003. –  255 с.
5. Страчунский, Л.С., Козлов, С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. – М.: Боргес, 2002. –   432 с.
6. Стрижаков, А.Н., Давыдов, А.И., Буданов, П.В. Профилактика и превентивная терапия инфекционно-воспалительных осложнений внутриматочной хирургии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. – 2003. – Т.2. – № 4. – С. 5-7.
7. Стрижаков, А.Н., Давыдов, А.И., Пашков, В.М., Лебедев, В.А. Доброкачественные заболевания матки. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2011. – 281 с.
8. Тихомиров, А.Л., Лубнин, Д.М. Современные представления об этиологии и патогенезе миомы матки // Вопросы гинекол., акушер. и перинатол. – 2004. – № 3 (6). – С. 62-69.
9. Andres, M.P, Borrelli, G.M, Abrao, M.S. Advances on minimally invasive approach for benign total hysterectomy: a systematic review // F1000Research. – 2017; 6: 1295-1302.
10. Hodge, J.C., Pearce, K.E. Clayton, A.C., Taran, F.A., Stewart, E.A. Uterine cellular leiomyomata with chromosome 1p deletions represent a distinct entity // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2014; 210: 572.e1–572.e7.
11. Holub, Z., Jabor, A., Kliment, L., Sprongl, L. Inflammatory responses after laparoscopic uterine myomectomy compared to open surgery in current clinical practice // Saudi Med J. – 2006. – V. 27 (11). – Pp. 1693-1697.
12. Holzmann, C., Saager, C., Mechtersheimer, G., Koczan, D., Helmk, B., Bullerdiek, J. Malignant transformation of uterine leiomyoma to myxoid leiomyosarcoma after morcellation associated with ALK rearrangement and loss of 14q. – 2018; 9: 27595–27604.
13. Koltsova, A.S., Pendina, A.A., Efimova, O.A., Chiryaeva, O.G., Kuznetzova, T.V., Baranov, V.S. On the Complexity of Mechanisms and Consequences of Chromothripsis: An Update // Front. Genet. – 2019; 10: 393.
14. Pendina, A.A., Koltsova, A.S., Efimova, O.A., Malysheva, O.V., Osinovskaya, N.S., Sultanov, I.Y., Tikhonov, A.V., Shved, N.Y., Chiryaeva, O.G., Simareva, A.D. et al. Case of chromothripsis in a large solitary non-recurrent uterine leiomyoma // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2017; 219: 134-136.
15. Schnapauff, D, Russ, M, Kröncke, T, Davi, M. Analysis of presurgical uterine artery embolization (PUAE) for very large uterus myomatosus; patient's desire to preserve the uterus; case series and literature review // Fortschr Röntgenstr. – 2018; 7: 121-128.
16. Yuxue Zhang, Xiaoli Gu, Yuejin Meng, Haizhou Guo, Jiehua Du, Wei Xing. Analysis of the effect of laparoscopy and hysteroscopy on ovarian function, immune function and quality of sexual life of patients with hysteromyoma at different ages // Oncology Letters. – 2022; 15(3): 2929-2934.

 

REFERENCES

1.   Differencirovannyj podhod k lecheniyu miomy matki [Differentiated approach to the treatment of uterine fibroids]. YA. S. Luzikova, B. O. Enko, A. A. Majboroda i dr. Molodoj uchenyj [Young scientist]. 2018. No. 15 (201). Pp. 169-172.

2.   Ishchenko L.I., Botvin M.A., Lanchinskij V.I. Mioma matki: etiologiya, patogenez, diagnostika, lechenie [Uterine fibroids: etiology, pathogenesis, diagnosis, treatment]. Vidar-M: Medicinskaya literatura. 2010. 244 p.

3.   Saubanova T.V. Racional'naya predoperacionnaya podgotovka i posleoperacionnaya vosstanovitel'naya terapiya posle total'noj gisterektomii u zhenshchin vysokogo operativnogo riska: dis. k.m.n [Rational preoperative preparation and postoperative rehabilitation therapy after total hysterectomy in women of high operational risk: dissertation of the candidate of medical sciences]. Ufa. 2005. 113 p.

4.   Sidorova I.S. Mioma matki [hysteromyoma]. Moscow. MIA, 2003. 255 p.

5.   Strachunskij L.S., Kozlov S.N. Sovremennaya antimikrobnaya himioterapiya [Modern antimicrobial chemotherapy]. Rukovodstvo dlya vrachej [A Guide for Physicians]. Moscow. Borges, 2002. 432 p.

6.   Strizhakov A.N., Davydov A.I., Budanov P.V. Profilaktika i preventivnaya terapiya infekcionno-vospalitel'nyh oslozhnenij vnutrimatochnoj hirurgii [Prevention and preventive treatment of infectious and inflammatory complications of intrauterine surgery]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii [Gynecology, obstetrics and perinatology]. 2003. Vol.2. No. 4. Pp. 5-7.

7.   Strizhakov A.N., Davydov A.I., Pashkov V.M., Lebedev V.A. Dobrokachestvennye zabolevaniya matki [Benign diseases of the uterus]. Moscow. GEOTAR-Media. 2011. 281 p.

8.   Tihomirov A.L., Lubnin D.M. Sovremennye predstavleniya ob etiologii i patogeneze miomy matki [Current understanding of the etiology and pathogenesis of uterine fibroids]. Voprosy ginekol., akusher. i perinatol [Gynecology, obstetrics and perinatology]. 2004. No. 3 (6). Pp. 62-69.

9.   Andres M.P, Borrelli G.M, Abrao M.S. Advances on minimally invasive approach for benign total hysterectomy: a systematic review // F1000Research. 2017; 6: 1295-1302.

10. Hodge J.C., Pearce K.E. Clayton A.C., Taran F.A., Stewart E.A. Uterine cellular leiomyomata with chromosome 1p deletions represent a distinct entity. Am. J. Obstet. Gynecol. 2014; 210: 572.e1–572.e7.

11. Holub Z., Jabor A., Kliment L., Sprongl L. Inflammatory responses after laparoscopic uterine myomectomy compared to open surgery in current clinical practice. Saudi Med J. 2006. Vol. 27 (11). Pp. 1693-1697.

12. Holzmann C., Saager C., Mechtersheimer G., Koczan D., Helmk B., Bullerdiek J. Malignant transformation of uterine leiomyoma to myxoid leiomyosarcoma after morcellation associated with ALK rearrangement and loss of 14q. 2018; 9: 27595–27604.

13. Koltsova A.S., Pendina A.A., Efimova O.A., Chiryaeva O.G., Kuznetzova T.V., Baranov V.S. On the Complexity of Mechanisms and Consequences of Chromothripsis: An Update. Front. Genet. 2019; 10: 393.

14. Pendina A.A., Koltsova A.S., Efimova O.A., Malysheva O.V., Osinovskaya N.S., Sultanov I.Y., Tikhonov A.V., Shved N.Y., Chiryaeva O.G., Simareva A.D. et al. Case of chromothripsis in a large solitary non-recurrent uterine leiomyoma. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2017; 219: 134-136.

15. Schnapauff D, Russ M, Kröncke T, Davi M. Analysis of presurgical uterine artery embolization (PUAE) for very large uterus myomatosus; patient's desire to preserve the uterus; case series and literature review // Fortschr Röntgenstr. 2018; 7: 121-128.

16. Yuxue Zhang, Xiaoli Gu, Yuejin Meng, Haizhou Guo, Jiehua Du, Wei Xing. Analysis of the effect of laparoscopy and hysteroscopy on ovarian function, immune function and quality of sexual life of patients with hysteromyoma at different ages. Oncology Letters. 2022; 15(3): 2929-2934.

 

Материал поступил в редакцию 12.04.24

 

 

UTERINE FIBROIDS: CLASSIFICATION, DIAGNOSIS AND CURRENT TREATMENTS

 

A.M. Babakhanova, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University" of the Ministry of Health of Russia

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: amina-babakhanova@mail.ru

 

H.G. Nutsalova, Student

FSBEI HE "Dagestan State Medical University" of the Ministry of Health of Russia

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: nutsalovah0109@gmail.com

 

Abstract. Uterine fibroids represent the most common benign gynecological tumor. These hormone-dependent smooth muscle formations occur with a prevalence of ~ 70% among women of reproductive age and cause symptoms such as pain, abnormal uterine bleeding, infertility and repeated abortion. The purpose of this literature review is to systematize and analyze current data on methods for the diagnosis and treatment of uterine fibroids, to determine the most effective and safe approaches. Materials and methods. The review analyzed scientific articles and clinical studies published in the medical databases PubMed, Scopus and Mendelei over the past 10 years. Attention is paid to works describing modern non-invasive and minimally invasive methods for diagnosing their comparison, including drug treatment, surgery, innovative treatments such as focused ultrasound ablation and uterine artery embolization. Results. Analysis of the literature has shown that timely and accurate diagnosis of uterine fibroids is a key aspect of successful treatment. Drug treatment can be used to reduce symptoms and reduce tumor size. Among surgical techniques, myomectomy and hysterectomy remain standard treatment options. Minimally invasive techniques, including uterine artery embolization and ultrasound ablation, show encouraging results with minimal postoperative complications. The optimal choice of a method for diagnosing and treating uterine fibroids should be based on the individual characteristics of the patient, the size and location of the nodes, and the desire to preserve reproductive function. The importance of a comprehensive approach and the selection of an individual treatment strategy is undeniable in ensuring the effectiveness of therapy and the quality of life of patients.

Keywords: uterine fibroids, peculiarities of treatment, diagnostic methods, myomectomy, uterine artery.