ДЕПРИВАЦИЯ СНА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА РЕГУЛЯЦИЮ АППЕТИТА

УДК 616.43

 

Депривация сна и ее влияние на регуляцию аппетита

 

Д.Р. Файзуллина, студент

ФГБОУ ВО «Пензенский государственный университет»

(440026, Россия, г. Пенза, ул. Красная, 40)

E-mail: diana.fay357@mail.ru

 

Научный руководитель: Н.Л. Ильина, кандидат биологических наук, доцент

ФГБОУ ВО «Пензенский Государственный Университет»

(440026, Россия, г. Пенза, ул. Красная, 40)

E-mail: ilinanl@mail.ru

 

Аннотация. В статье рассматривается влияние депривации сна на механизмы регуляции аппетита у человека. Ожирение – одна из главных проблем современного здравоохранения. Нездоровый образ жизни, напряженная работа и постоянные стрессы формируют условия, в которых у многих людей откладывается избыточный вес, что служит дополнительным фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма человека. В последние годы ведутся активные обсуждения  повышенного риска ожирения в связи с сокращением продолжительности сна, что также является большой проблемой общества в наше время. Целями данной работы являются анализ актуальных исследований, выявление связи между депривацией сна и увеличением массы тела, а также установление возможных механизмов влияния недосыпания на регуляцию аппетита. В ходе анализа современной базы исследований были сделаны выводы о наличии значимой взаимосвязи между недостатком сна и изменениями в центральной регуляции аппетита, а также приведены данные о предположительных гормональных и нейрогуморальных преобразованиях в системе регуляции пищевого поведения при депривации сна.

Ключевые слова: депривация сна, центральная регуляция аппетита, ожирение, циркадные ритмы.

 

В настоящее время актуальность проблемы ожирения растет и обсуждается научным сообществом как никогда раньше. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2022 г. ожирением страдало уже более 1 миллиарда человек в мире. С 1990 г. показатели ожирения среди взрослого населения увеличились более чем вдвое, а среди детей и подростков (возрастная группа от 5 до 19 лет) – в четыре раза [15]. Как показывает статистика, общество охватила эпидемия ожирения. Данное явление связано со многими факторами, в первую очередь, это, безусловно, смена режима питания в сторону высокоуглеводной и высокожировой диеты с дефицитом белка и клетчатки, сидячий образ жизни и гиподинамия, а также хронический стресс, провоцирующий переедания. Однако, это не единственные факторы, оказывающие влияние на стремительный набор массы тела. В связи с продолжающейся и прогрессирующей тенденцией на сокращение времени сна и хроническое недосыпание, закрепляющейся в жизни все большего количества людей, ученые начинают с большим интересом рассматривать взаимосвязь данной проблемы с ожирением у взрослых и детей. За последние годы появилось множество исследований и статей, в которых обсуждаются возможные механизмы влияния недосыпания на регуляцию аппетита и развитие ожирения впоследствии.

Депривация сна в перспективе оказывает значительное неблагоприятное влияние на организм и качество жизни. Вероятно, что недостаток сна связан с развитием метаболических нарушений, включая ожирение, диабет 2 типа, а также психических расстройств – депрессия, тревожность,  а также болезнь Альцгеймера [4, 6].

В последние десятилетия сокращение продолжительности сна становится все более серьезной проблемой для людей во всем мире.  Известно, что данная проблема чаще всего встречается у подростков, сталкивающихся с высокими требованиями во время обучения в школе и вузах, а также у людей,  имеющих посменную и сверхурочную работу с ненормированным графиком [9]. Из этого следует, что довольно большие группы населения подвержены риску развития заболеваний, сопряженных с недостаточным количеством сна. Такая распространенность обуславливает потребность в изучении данной проблемы и методов ее решения.

Исследования на тему депривации сна отмечают, что причинно-следственные связи сокращения сна и ожирения можно объяснить нейроэндокринными изменениями, которые связаны с нарушениями аппетита. Для выяснения взаимосвязи были проведены несколько исследований с воссозданием различных моделей депривации сна на животных: техника платформы, при которой крыса, находящаяся на специальной платформе, при засыпании погружается на 1 см в воду; техника принудительной локомоции, заключающаяся в постоянном вынужденном движении крысы в пределах вращающегося колеса; щадящее обращение, при котором экспериментатор следит за состоянием крысы и при погружении в сон будит ее; и метод биологического вмешательства с удалением определенных областей мозга, отвечающих за сон. Интересно, что исследователи получили разные результаты по массе тела у этих экспериментальных животных, несмотря на то, что потребление пищи последовательно увеличивалось во всех моделях [8]. Таким образом были получены данные, указывающие на существование определенных механизмов, с помощь которых сон может влиять на пищевое поведение, обеспечивая тем самым теоретическую поддержку дальнейших исследований депривации сна у человека.

На данный момент известно, что важную роль в регуляции аппетита играет гипоталамус, а точнее его паравентрикулярное и дугообразное ядра. Дугообразное ядро объединяет сигналы от блуждающего нерва и пептидов, включая орексин, грелин, лептин и инсулин. При этом, нервные проекции между дугообразным и паравентрикулярным ядрами, образуют меланокортиновую петлю, которая играет решающую роль в регуляции аппетита и энергетического гомеостаза организма [11]. Предполагается, что роль недосыпания в рамках влияния на обмен БАВ, регулирующих аппетит сводится к нарушению работы гормонов – к примеру, изменению экспрессии генов синтеза гормонов, а также снижению чувствительности к ним. Доступные исследования предполагают, что депривация сна может влиять на аппетит путем воздействия на возбудимость нейронов аппетита, а также на уровень гормона голода – грелина [3]. Одна из причин, предложенных для объяснения того, почему предполагаемая связь менее ясна, заключается в том, что со временем вмешиваются дополнительные, более мощные факторы – к примеру, отсутствие физической активности или переедание, которые маскируют влияние недосыпания на увеличение веса [4].

В целях исследования центрального механизма регуляции аппетита при депривации сна у человека, были проведены несколько независимых друг от друга рандомизированных исследований, в ходе которых были  получены следующие результаты:

• обнаружилось, что уровень грелина повышался после депривации сна, однако прямая связь в данном исследовании не была подтверждена [2];
• депривация или плохое качество сна были связаны с увеличением концентрации инсулина в крови, а также сниженной чувствительностью к инсулину [13, 12];
• наблюдались изменения в постпрандиальной передаче сигналов GLP-1 при депривации сна, что способствует нарушению гомеостаза глюкозы и контроля приема пищи [1].

Следует отметить, что при изучении энергетического метаболизма при депривации сна выяснилось, что недосыпание может вызывать возникновение положительного энергетического  баланса вследствие увеличения расхода энергии примерно на 100 ккал в день, при этом потребление энергии увеличивается более чем на 250 ккал в день [7].  Подобные изменения в энергетическом балансе несомненно будут приводить к увеличению веса. Механизм трансформации метаболизма энергии можно объяснить спецификой функционирования циркадных ритмов. Циркадные ритмы и процессы «сон–бодрствование» оказывают влияние на множество элементов энергетического метаболизма, такие как расход энергии, гормоны обмена веществ и аппетита. Например, уровни циркулирующего гормона роста в значительной степени зависят от сна, при этом импульсы секреции преимущественно происходят во время медленного сна. Напротив, уровни кортизола в значительной степени зависят от циркадных ритмов, с пиком в ранние утренние часы. Уровни циркулирующего гормона грелина, регулирующего аппетит, зависят как от режима сна и бодрствования, так и от потребления энергии. Наконец, наиболее высокий расход энергии во время бодрствования и самый низкий во время сна. Многие из этих параметров также отражают циркадные ритмы, которые не зависят от цикла сон–бодрствование; поэтому неудивительно, что при нарушении сна и циркадных ритмов расход энергии и гормональный профиль впоследствии изменяются [5]. Вероятно, повышенное потребление энергии при депривации сна, помимо гормонального влияния, связано с повышенным расходом энергии, который не успевает приспосабливаться к недостаточному количеству сна, активируя мозговые центры, которые отвечают за голод и выбор еды – отмечается, что недостаток сна вызывает увеличение потребления продуктов с высоким содержанием углеводов, жиров, и, в первую очередь, добавленного сахара [10]. Также интересным является то, что у мужчин при недостатке сна потребление энергии, ее расходование и положительный энергетический баланс выше, чем у женщин. При этом, связь между депривацией сном и ожирением и/или составом тела, напротив, чаще обнаруживается у женщин [14].

Выводы:  Таким образом, необходимо подчеркнуть, что депривация сна является серьезным поводом для беспокойства, так как сейчас можно говорить о наличии определенной связи между недостаточным сном и развитием многих заболеваний, в том числе ожирения. Вследствие того, что ситуация с ожирением на мировом фоне начинает принимать все более серьезные обороты, взаимосвязь данных двух проблем представляет собой важный предмет для дальнейших исследований. В ходе анализа было выявлено, что на данный момент рассматриваются несколько механизмов влияния депривации сна на регуляцию аппетита. Это, в первую очередь, изменения в нейрогуморальной регуляции аппетита, то есть осуществляется воздействие на возбудимость нейронов, отвечающих за аппетит, а также на уровень гормонов, например, грелина и инсулина. Также идет речь о трансформации энергетического обмена, которая возникает как результат изменения функционирования циркадных ритмов, что также связано с уровнем гормонов аппетита, либо как следствие попыток адаптации организма к недостаточному сну путем активации участков головного мозга, отвечающих за голод.

 

Список литературы

1. Benedict, C., Barclay, J.L., Ott, V., Oster, H., Hallschmid, M. Acute sleep deprivation delays the glucagon-like peptide 1 peak response to breakfast in healthy men // Nutrition & Diabetes. – 2013; doi: 10.1038/nutd.2013.20.
2. Broussard, J.L., Kilkus, J.M., Delebecque, F., Abraham, V., Day, A., Whitmore, H.R., Tasali, E. Elevated ghrelin predicts food intake during experimental sleep restriction // Obesity (Silver Spring). – 2016; DOI: 10.1002/oby.21321.
3. Burt, J., Alberto, C.O., Parsons, M.P., Hirasawa, M. Local network regulation of orexin neurons in the lateral hypothalamus // American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology. – 2011; DOI: 10.1152/ajpregu.00674.2010.
4.  Cappuccio, F.P., Miller, M.A. Sleep and Cardio-Metabolic Disease // Current Cardiology Reports. – 2017; doi: 10.1007/s11886-017-0916-0
5. Chaput, J.P., McHill, A.W., Cox, R.C. et al. The role of insufficient sleep and circadian misalignment in obesity // Naturr Reviews Endocrinology. – 2023; DOI: 10.1038/s41574-022-00747-7.
6. Hanson, J.A., Huecker, M.R. Sleep Deprivation // StatPearls Publishing. – 2024.
7. Jung, C.M., Melanson, E.L., Frydendall, E.J., Perreault, L., Eckel, R.H., Wright, K.P. Energy expenditure during sleep, sleep deprivation and sleep following sleep deprivation in adult humans // The Journal of Physiology. – 2011; DOI: 10.1113/jphysiol.2010.197517.
8. Liu, S., Wang, X., Zheng, Q., Gao, L., Sun, Q. Sleep Deprivation and Central Appetite Regulation // Nutrients. – 2022; DOI: 10.3390/nu14245196.
9. Palimaru, A.I., Dong, L., Brown, R.A., D’Amico, E.J., Dickerson, D.L., Johnson, C.L., Troxel, W.M. Mental health, family functioning, and sleep in cultural context among American Indian/Alaska Native urban youth: A mixed methods analysis // Social Science & Medicine. – 2022. DOI: 10.1016/j.socscimed.2021.114582.
10.  Papatriantafyllou, E., Efthymiou, D., Zoumbaneas, E., Popescu, C.A., Vassilopoulou, E. Sleep Deprivation: Effects on Weight Loss and Weight Loss Maintenance // Nutrients. –  2022 . DOI: 10.3390/nu14081549.
11.  Sohn, J.W. Network of hypothalamic neurons that control appetite // BMB Reports. – 2015; DOI: 10.5483/BMBRep.2015.48.4.272.
12.  Sondrup, N., Termannsen, A.D., Eriksen, J.N., Hjorth, M.F., Færch, K., Klingenberg, L., Quist, J.S. Effects of sleep manipulation on markers of insulin sensitivity: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Sleep Medicine Reviews. – 2022; DOI: 10.1016/j.smrv.2022.101594.
13. Sweeney, E.L., Peart, D.J., Ellis, J.G., Walshe, I.H. Impairments in glycaemic control do not increase linearly with repeated nights of sleep restriction in healthy adults: A randomised controlled trial // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. – 2021; DOI: 10.1139/apnm-2020-1025.
14.  St-Onge, M.P., Perumean-Chaney, S., Desmond, R., Lewis, C.E., Yan, L.L., Person, S.D., Allison, D.B. Gender Differences in the Association between Sleep Duration and Body Composition: The Cardia Study // International Journal of Endocrinology. – 2010; DOI: 10.1155/2010/726071.
15.  World Health Organization. Доступно на: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (27.04.2024).

 

REFERENCES

1.   Benedict C., Barclay J.L., Ott V., Oster H., Hallschmid M. Acute sleep deprivation delays the glucagon-like peptide 1 peak response to breakfast in healthy men. Nutrition & Diabetes. 2013; DOI: 10.1038/nutd.2013.20.

2.   Broussard J.L., Kilkus J.M., Delebecque F., Abraham V., Day A., Whitmore H.R., Tasali E. Elevated ghrelin predicts food intake during experimental sleep restriction. Obesity (Silver Spring). 2016; DOI: 10.1002/oby.21321.

3.   Burt J., Alberto C.O., Parsons M.P., Hirasawa M. Local network regulation of orexin neurons in the lateral hypothalamus. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology. 2011; DOI: 10.1152/ajpregu.00674.2010.

4.   Cappuccio F.P., Miller M.A. Sleep and Cardio-Metabolic Disease. Current Cardiology Reports. 2017; DOI: 10.1007/s11886-017-0916-0

5.   Chaput J.P., McHill A.W., Cox R.C. et al. The role of insufficient sleep and circadian misalignment in obesity. Naturr Reviews Endocrinology. 2023; DOI: 10.1038/s41574-022-00747-7.

6.   Hanson J.A., Huecker M.R. Sleep Deprivation. StatPearls Publishing. 2024.

7.   Jung C.M., Melanson E.L., Frydendall E.J., Perreault L., Eckel R.H., Wright K.P. Energy expenditure during sleep, sleep deprivation and sleep following sleep deprivation in adult humans. The Journal of Physiology. 2011; DOI: 10.1113/jphysiol.2010.197517.

8.   Liu S., Wang X., Zheng Q., Gao L., Sun Q. Sleep Deprivation and Central Appetite Regulation. Nutrients. 2022; DOI: 10.3390/nu14245196.

9.   Palimaru A.I., Dong L., Brown R.A., D’Amico E.J., Dickerson D.L., Johnson C.L., Troxel W.M. Mental health, family functioning, and sleep in cultural context among American Indian/Alaska Native urban youth: A mixed methods analysis. Social Science & Medicine. 2022. DOI: 10.1016/j.socscimed.2021.114582.

10. Papatriantafyllou E., Efthymiou D., Zoumbaneas E., Popescu C.A., Vassilopoulou E. Sleep Deprivation: Effects on Weight Loss and Weight Loss Maintenance. Nutrients. 2022 . DOI: 10.3390/nu14081549.

11. Sohn J.W. Network of hypothalamic neurons that control appetite. BMB Reports. 2015; DOI: 10.5483/BMBRep.2015.48.4.272.

12. Sondrup N., Termannsen A.D., Eriksen J.N., Hjorth M.F., Færch K., Klingenberg L., Quist J.S. Effects of sleep manipulation on markers of insulin sensitivity: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Sleep Medicine Reviews. 2022; DOI: 10.1016/j.smrv.2022.101594.

13. Sweeney E.L., Peart D.J., Ellis J.G., Walshe I.H. Impairments in glycaemic control do not increase linearly with repeated nights of sleep restriction in healthy adults: A randomised controlled trial. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2021; DOI: 10.1139/apnm-2020-1025.

14. St-Onge M.P., Perumean-Chaney S., Desmond R., Lewis C.E., Yan L.L., Person S.D., Allison D.B. Gender Differences in the Association between Sleep Duration and Body Composition: The Cardia Study. International Journal of Endocrinology. 2010; DOI: 10.1155/2010/726071.

15. World Health Organization. Dostupno na: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (27.04.2024).

 

Материал поступил в редакцию 30.04.24

 

 

SLEEP DEPRIVATION AND ITS EFFECTS ON APPETITE REGULATION

 

D.R. Fayzullina, Student

FSBEI HE "Penza State University"

(440026, Russia, Penza, Krasnaya str., 40)

E-mail: diana.fay357@mail.ru

 

Supervisor: N.L. Ilyina, Candidate of Biological Sciences, Associate Professor

FSBEI HE "Penza State University"

(440026, Russia, Penza, Krasnaya str., 40)

E-mail: ilinanl@mail.ru

 

Abstract. The article examines the effect of sleep deprivation on the mechanisms of appetite regulation in humans. Obesity is one of the main problems of modern health care. An unhealthy lifestyle, hard work and constant stress form the conditions in which overweight is deposited in many people, which serves as an additional risk factor for the development of diseases of the cardiovascular, respiratory and other systems of the human body. In recent years, there have been active discussions about the increased risk of obesity due to reduced sleep duration, which is also a big problem in society in our time. The objectives of this work are to analyze relevant studies, identify the relationship between sleep deprivation and weight gain, and establish possible mechanisms of the effect of sleep deprivation on appetite regulation. An analysis of the current research base concluded that there is a significant relationship between sleep deprivation and changes in central appetite regulation, and also provided data on the alleged hormonal and neurohumoral transformations in the eating behavior regulation system during sleep deprivation.

Keywords: sleep deprivation, central appetite regulation, obesity, circadian rhythms.