СОДЕРЖАНИЕ МЕТАБОЛИТА ОКСИДА АЗОТА (NO) В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

УДК 616.61+616.12-009.861-089

 

СОДЕРЖАНИЕ МЕТАБОЛИТА ОКСИДА АЗОТА (NO)

В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

 

М.Н. Аккалиев, ассистент кафедры хирургии, травматологии и урологии

Государственный медицинский университет г. Семей,

(071400, Казахстан, г. Семей, ул. Абая, 103)

Email: mnakk@mail.ru

 

Аннотация. Диагностика эндотелиальной дисфункции является одной из важных задач, от которой напрямую зависит составление схемы лечения. В последние годы в этом плане основное внимание сосредоточено на прогностической оценке лабораторных и инструментальных маркеров. Теоретические данные и результаты научных исследований свидетельствуют о том, что эндотелиальная дисфункция в настоящее время является главной причиной развития полиорганной недостаточности и летальных исходов при развитии син- дрома системной воспалительной реакции. Больные с хирургической патологией мочевыделительной системы имеют достоверно доказанное повышение содержания метаболитов NO в крови, что сопровождается сни- жением эндотелийзависимой вазодилятации. Данный фактор свидетельствует о дисфункции эндотелия сосу- дов. После оперативного лечения наблюдается дальнейший кратковременный рост содержания метаболитов NO в крови и одновременно происходит угнетение вазодилятирующей функции эндотелия.

Ключевые слова: хирургическая инфекция, дисфункция эндотелия, L-аргинин, мочекаменная болезнь, ДГПЖ, оксид азота, эндотелийзависимая вазодилятация.

 

Актуальность проблемы. В общей структуре хирургической заболеваемости одно из ведущих мест занимают гнойно-воспалительные процессы, которые наблюдаются у 35-45 % хирургических больных. Инфекция является при- чиной не только различных хирургических заболеваний, но и многочисленных послеоперационных осложнений – от нагноения послеоперационной раны до развития хирургического сепсиса, который часто приводит к смерти больного. В настоящее время, очевидно, что развивающиеся механизмы ССВО в послеоперационном периоде, в основе патогене- за которых лежит дисфункция эндотелия, требуют разработки новых клинических направлений, с основным тезисом о необходимости коррекции развивающейся острой дисфункции эндотелия, или более конкретно протекции эндотелия. В случае достижения задачи адекватной защиты эндотелия в послеоперационном периоде, можно одновременно решить проблемы, связанные с нормализацией гемостаза, предупреждением острых нарушений гемодинамики, эффективной антибактериальной защитой пациента. Одной из важнейших функций сосудистого эндотелия, по которой также можно судить о его функциональном состоянии, является синтезирование эндотелиоцитами NO.

Цель исследования – разработать методы прогнозирования, диагностики и коррекции лечения хирур- гической инфекции, основанные на учете нарушений функции сосудистого эндотелия.

Материалы и методы исследования. Исследование проведено на клинической базе учреждения «Почечный центр» г. Семей. В работу включались больные, оперированные по поводу мочекаменной болезни (МКБ) и доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Всего в рамках работы обследовано 150 человек, из них 52 пациента (34,7 %) – с МКБ и 98 (65,3 %) – с ДГПЖ. Все больные в послеоперационном периоде получали стандартную терапию, включающую инфузионно- трансфузионную терапию, антибактериальную терапию, анальгетики, гемостатики, симптоматическую терапию.

В основной группе больные получали дополнительно, в качестве источника L-аргинина, препарат «инфезол 40» по 500 мл интраоперационно и 1 раз в сутки в течение 5 суток после операции подряд (всего 6 инфузии).

Все пациенты прошли комплексное клиническое обследование. Из инструментальных методов прово- дили: суточное мониторирование артериального давления, ЭКГ в 6 стандартных отведениях. Биохимическое исследование включало: определение продукции NO по уровню стабильного метаболита NO нитрита в плазме крови, исследование крови с определением креатинина, сахара, определение рН крови, газового состава крови на газоанализаторе AVL-550 («Radiometr» Дания), коагулограмму.

Статистический анализ результатов исследования проводился с использованием программы Microsoft Excel XP с определением показателя достоверности разницы р, а также коэффициента корреляции (c²) и его достоверности. В качестве граничного показателя статистической значимости различий использовался критерий p < 0,05.

Результаты исследования

Dzau et Gibbons сформулировали основные клинические последствия хронического дефицита NO в эндотелии сосудов. Учитывая поправку на различия механизмов развития ДЭ при сердечно-сосудистых заболеваниях и хирургической инфекции, в частности быстроту развития ДЭ, и динамику продукции NO эндотелием, следует, однако, отметить, что конечный результат достаточно схож и характеризуется стойким вазоспазмом, нарушениями гемостаза и процессов пролиферации и, в конечном счете, что особенно важно при хирургической патологии, грубыми нарушениями перфузии.

 

Таблица 1

Сравнительная характеристика содержания в крови метаболита NO

у здоровых лиц и больных до операции (общая группа)

Группа	Значения показателя
Здоровые лица, n = 35	0,49 ± 0,03
Больные МКБ, n = 52	1,09 ± 0,05*
Больные ДГПЖ, n = 98	1,02 ± 0,06*
Примечание: * - Различия с показателями группы здоровых лиц достоверны, р<0,01

 

 

Рисунок 1. Уровень нитрита в крови у здоровых и у больных до операции

 

Из данных, представленных в таблице 1, на рисунке 1 видно, что по сравнению со здоровыми лицами у больных с обструктивными заболеваниями мочевыводящих путей было выявлено достоверное повышение со- держания в крови метаболита NO. Данные о содержании метаболита NO у больных общей группы после опера- ции представлены в таблице 2.

 

Таблица 2

Сравнительная характеристика содержания в крови метаболита NO

у здоровых лиц и больных после операции (общая группа)

Группа	Значения показателя
Здоровые лица, n = 35	0,49 ± 0,03
Больные МКБ, n = 52	1,28 ± 0,07*
Больные ДГПЖ, n = 98	1,14 ± 0,06*
Примечание: * - Различия с показателями группы здоровых лиц достоверны, р < 0,01

 

При этом у пациентов с МКБ до операции степень превышения показателя над контрольной группой практически здоровых лиц достигала 2,22 раза (p < 0,001), а при ДГПЖ – 2,08 раза (p < 0,001). Различия между группами больных в зависимости от нозологии были незначительными и статистически недостоверными.

 

После операции уровень содержания в крови метаболита NO в среднем по обеим группам обследованных возрос. Степень превышения над показателем практически здоровых лиц у больных МКБ достигла 2,61 раза (p < 0,001), в подгруппе оперированных больных с ДГПЖ – 2,33 раза (p < 0,001). Данная динамика, хотя и была не- сколько более выраженной в первой подгруппе (что может находить свое объяснение в различиях возраста – более старшего во второй подгруппе, и, соответственно, слабостью компенсаторно-приспособительных реакций), все же не сопровождалась формированием достоверных различий между подгруппами в зависимости от нозологии.

В таблице 3 представлены данные, характеризующие содержание в крови метаболита NO у больных после операции в зависимости от наличия хирургической инфекции.

 

Таблица 3

Сравнительная характеристика содержания в крови метаболита NO у больных

после операции в зависимости от наличия хирургической инфекции

Группа	Значения показателя
Здоровые лица, n = 35	0,49 ± 0,03
Больные МКБ и ДГПЖ без хирургической инфекции, n = 44	1,05 ± 0,06*
Больные МКБ и ДГПЖ с развитием хирургической инфекции, n = 56	1,39 ± 0,07*#
Примечания: * - различия с показателями группы здоровых лиц достоверны, р<0,01 # - различия между подгруппами достоверны, р<0,05

Как видно из таблицы 3, у прооперированных пациентов без хирургической инфекции практически не отмечалось динамики уровня метаболита NO в крови после операции (в сроки развития осложнений в сравниваемой группе), хотя достоверные различия с контрольной группой сохранялись. На фоне развития хирургической инфекции в среднем по подгруппе отмечался дополнительный рост показателя, и различия с контрольной группой достигли 2,84 раза, а между подгруппами – 1,32 раза (p < 0,05).

 

Заключение. Развивающиеся механизмы ССВО в послеоперационном периоде, в основе патогенеза которых лежит дисфункция эндотелия, требуют разработки новых клинических методов для реализации основного направления – необходимости коррекции развивающейся острой дисфункции эндотелия.

По сравнению со здоровыми лицами, у больных с обструктивными заболеваниями мочевыделительной системы было выявлено достоверное повышение содержания в крови метаболита NO. При этом у пациентов с МКБ до операции степень превышения показателя над контрольной группой практически здоровых лиц была более выражена и достигала 2,22 раза (p < 0,001), а при ДГПЖ – 2,08 раза (p < 0,001). Различия между группами больных в зависимости от нозологии были незначительными и статистически недостоверными.

После операции уровень содержания в крови метаболита NO в среднем по обеим группам обследованных возрос, что может быть объяснено операционной травмой. Степень превышения над показателем практически здоровых лиц у больных МКБ достигла 2,61 раза (p < 0,001), в подгруппе оперированных больных с ДГПЖ – 2,33 раза (p < 0,001). Данная динамика, хотя и была несколько более выраженной в первой подгруппе (что может находить свое объяснение в различиях возраста – более старшего во второй подгруппе), все же не сопровождалась формированием достоверных различий между подгруппами в зависимости от нозологии.

В то же время у прооперированных пациентов без хирургической инфекции практически не отмечалось динамики уровня метаболита NO в крови после операции (в сроки развития осложнений в сравниваемой группе). На фоне развития хирургической инфекции в среднем по подгруппе отмечался дополнительный рост показателя, и различия с контрольной группой достигли 2,84 раза, а между подгруппами – 1,32 раза (p < 0,05). Данные изменения могут свидетельствовать о более выраженном влиянии на продукцию NO наличия хирургической инфекции, нежели операционной травмы.

 

Выводы

1. У больных хирургической патологией мочевыделительной системы (мочекаменная болезнь, ДГПЖ) имеется достоверное повышение содержания метаболитов NO в крови (на 122 % и 108 %), сопровождающееся снижением эндотелийзависимой вазодилятации (на 17,2 % и 26,0 % соответственно), что свидетельствует о нарушениях функции сосудистого эндотелия. После оперативного лечения наблюдается дальнейший кратковременный рост содержания метаболитов NO в крови (до 161 %) с одновременным достоверным угнетением вазодилятирующей функции эндотелия (на 51,9 % и 55,0 % соответственно).

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Петрищев, Н.Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия / Н.Н. Петрищев // Омский научный вест- ник. – 2005. – № 1. – С. 20–22.
2. Петухов, В.А. Эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса (по материалам научного симпози- ума) / В.А. Петухов // Хирургия. Приложение «Сonsiliun medicum». – 2008. – № 1. – С.3–11.

 

REFERENCES

1. Petrishchev N.N. Patogeneticheskoye znacheniye disfunktsii endoteliya // Omskiy nauchnyy vestnik. 2005. № 1. S. 20-22 (In Russ.).
2. Petukhov V.A. Endotelial'naya disfunktsiya: sovremennoye sostoyaniye voprosa (po materialam nauchnogo simpozi- uma) // Khirurgiya. Prilozheniye «Sonsiliun medicum». 2008. № 1. S. 3-11 (In Russ.).

 

Материал поступил в редакцию 01.09.23.

 

 

CONTENT OF THE METABOLITE OF NITROGEN OXIDE (NO)

 IN BLOOD OF PATIENTS WITH THE SURGICAL INFECTION

 

M.N. Akkaliev, Assistant of Department of Surgery, Traumatology and Urology

 Semey State Medical University, Republic of Kazakhstan

(071400, Kazakhstan, Semey, st. Abay, 103)

Email: mnakk@mail.ru

 

Abstract. Diagnosis of endothelial dysfunction is one of the important tasks on which formation the treatment scheme directly depends. In recent years, the main attention is paid to predictive judgment of laboratory and tool mark- ers in this context. The theoretical data and results of scientific researches testify that endothelial dysfunction is the main reason of development of multiple organ dysfunction and lethal outcomes by the development of syndrome of sys- tem inflammatory reaction. Patients with the surgical pathology of urinary system have the authentically proved in- crease of the content of metabolites of NO in blood that is followed by decrease in an endothelium-dependent vasodila- tion. This factor testifies to dysfunction of vessels endothelium. After surgery treatment, the further short-term growth of the content of metabolites of NO in blood is observed and at the same time, there is an oppression of vasodilating func- tion of endothelium.

Keywords: surgical infection, endothelial dysfunction, L-arginine, urolithiasis, BPH, nitrogen oxide, endothe- lium-dependent vasodilation.