ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ МИГРЕНЬЮ И ДЕПРЕССИЕЙ: ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

УДК 616.849-008.7

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ МИГРЕНЬЮ И ДЕПРЕССИЕЙ: ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

 

К.С. Нурахмедова, студент

ФГБОУ ВО “Дагестанский государственный медицинский университет” Минздрава России

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

E- mail: knurakhmedova@bk.ru

 

И.Ж. Яндиева, студент

ФГБОУ ВО “Дагестанский государственный медицинский университет” Минздрава России

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

E- mail: yandievaimana3@gmail.com

 

Аннотация. Мигрень в сочетании с депрессией является распространенным явлением и часто встречается в клинической практике. Сопутствующая патология может привести к более серьезным состояниям с другими симптомами и более длительной продолжительности лечения, а также может наложить тяжелое экономическое и социальное бремя, прямо или косвенно, на пациентов и их семьи. Цель данного литературного обзора состоит в исследовании взаимосвязи между мигренью и депрессией. Для достижения этой цели был проведен анализ различных научных исследований, академических статей и публикаций, связанных с данной темой. Материалы и методы. В качестве материалов для исследования были использованы научные статьи и исследования, опубликованные в различных медицинских и психологических журналах. Также были проанализированы данные, полученные из клинических исследований и экспериментов. Результаты. В ходе анализа были выявлены результаты, подтверждающие наличие взаимосвязи между мигренью и депрессией. Оказалось, что пациенты, страдающие от мигреневых головных болей, имеют более высокую предрасположенность к развитию депрессии. Кроме того, обнаружены общие факторы, влияющие на оба заболевания, такие как генетические и биологические факторы, нейрохимический дисбаланс и психологические стрессоры. Практическая значимость. Результаты этого литературного обзора могут быть полезными для медицинских и психологических специалистов, работающих с пациентами, страдающими от мигрени и депрессии. Полученные выводы позволят более осознанно и эффективно подходить к диагностике и лечению данных заболеваний. В целом, данное исследование подтверждает связь между мигренью и депрессией, а также подчеркивает необходимость дальнейших исследований для более глубокого понимания и эффективного лечения данных заболеваний.

Ключевые слова: мигрень, депрессия, нейрохимический дисбаланс, генетические факторы, обзор, терапия.

 

Введение. Мигрень и депрессия – два распространенных и серьезных нарушения психического здоровья, которые значительно снижают качество жизни миллионов людей по всему миру [3]. Хотя эти два состояния могут казаться отдельными и независимыми, все больше исследований указывают на существование тесной взаимосвязи между ними. Понять эту взаимосвязь и ее механизмы является целью нашего исследования.

 Депрессия или большое депрессивное расстройство – это расстройство настроения, основными симптомами которого являются низкий уровень эмоций, отсутствие интереса и удовольствия, отсутствие мотивации, снижение самооценки, плохой сон и аппетит, нежелание взаимодействовать с другими людьми и снижение производительности. Распространенность депрессии в течение жизни составляет примерно 20%, при этом ежегодная распространенность составляет 2%-5%, причем распространенность выше у женщин, чем у мужчин. Депрессия является важной причиной социальной дисфункции. В докладе ВОЗ за 2019 год, опубликованном ВОЗ, прогнозируется, что к 2030 году депрессия станет основной причиной бремени болезней [2].

Мигрень часто совпадает с депрессией. Люди с депрессией в два-три раза чаще страдают мигренью, чем здоровые люди. Кроме того, наличие депрессии было предиктором плохого прогноза у пациентов с хронической головной болью.  Мигрень и депрессия часто сосуществуют, и их коморбидность может быть вызвана общей этиологией.

Актуальность данной темы неоспорима. По данным Всемирной организации здравоохранения, мигрень и депрессия входят в число самых распространенных и наиболее тяжелых бремен для общественного здравоохранения. Мигрень отрицательно влияет на работоспособность и качество жизни, а депрессия, в свою очередь, может приводить к суицидальным мыслям и попыткам. Исходя из этих факторов, необходимо более глубоко изучить связь между этими двумя состояниями.

Для достижения этой цели мы проведем литературный обзор, основываясь на результате анализа существующих научных исследований, статей и публикаций. Мы стремимся охватить как можно больше актуальных и достоверных источников, чтобы сформировать полную картину взаимосвязи между мигренью и депрессией.

Основная часть. Пациенты с мигренью и депрессией имеют другую структуру мозга по сравнению с пациентами, страдающими только от мигрени или депрессии. Многочисленные исследования структурной или функциональной визуализации мигрени обнаружили различия в мозге и аномалии в определенных областях головного мозга.

У пациентов с мигренью, сочетающейся с депрессией, наблюдаются несовпадающие траектории развития веретенообразной извилины, а также таламуса [1]. Эти траектории связаны с передачей, распознаванием, контролем и памятью боли и настроения. Различные траектории развития позволяют предположить, что специфические механизмы, лежащие в основе мигрени и депрессии, могут способствовать возникновению коморбидности. Когортное исследование показало, что у пациентов с мигренью и депрессией уменьшается общий объем мозга, уменьшается объем серого и белого вещества, а также снижается уровень спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами только с депрессией, только мигренью или ни тем, ни другим.

В предыдущем исследовании [4] изучались аномалии внутренней активности мозга пациентов с сопутствующей патологией с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя, что дало доказательства того, что мигрень и депрессия вместе влияют на развитие левой медиальной префронтальной коры (МПФК). Аномалии в этой области мозга могут привести к депрессивным симптомам или симптомам мигрени, исследование обнаружило повышенную внутреннюю активность мозга в левом МПФК у людей с депрессией. МПФК, как передний узел сети дефолтного режима (DMN), был очень активен в состоянии покоя, но подавлял активность во время когнитивной и эмоциональной обработки, у пациентов с мигренью также наблюдалась повышенная внутренняя активность мозга в левой МПФК. DMN включает в себя низкочастотные колебания со скоростью около одного колебания в секунду.

Сеть наиболее активна, когда мозг находится в состоянии покоя. Когда мозг направлен на задачу или цель, сеть по умолчанию деактивируется. Области мозга, включенные в сеть режима по умолчанию, включают медиальную височную долю, медиальную префронтальную кору и заднюю поясную кору, а также вентральное предклинье и части теменной коры. Все эти области были связаны с тем или иным аспектом внутреннего мышления. Недостаточное подавление DMN было связано с повышением руминации при депрессии. DMN показал повышенную функциональную связь с областями мозга, связанными с болью во время приступа мигрени, например, таламусом, островковой долей и левой постцентральной извилиной.

Эти открытия  [5-9] могут привести к более глубокому пониманию коморбидности и предложить теоретическую основу для разработки новых биомаркеров визуализации для измерения терапевтического эффекта. Это может быть многообещающим способом изучения взаимосвязи между толщиной коры головного мозга и церебральной активностью, а также для понимания копатогенетической связи между церебральной функцией и депрессией у пациентов с мигренью. Другие исследования показали, что изменения региональной гомогенности в хвостатом ядре уточняют патогенез мигрени, что может быть эффективным предиктором, указывающим на степень депрессии и прогрессирование мигрени без ауры.

Общая генетическая основа

Многие исследования показали [6, 10], что мигрень, как и депрессия, демонстрирует определенную степень генетических изменений. Семейная агрегация пациентов с мигренью и депрессией позволяет предположить, что не только генетические факторы, но и факторы окружающей среды могут влиять на восприимчивость к заболеваниям. Значительный генетический вклад может быть идентифицирован без учета экологических соображений. Полученные результаты убедительно свидетельствуют об общих генетических факторах. Наследуемость как мигрени, так и депрессии составляет примерно 50% при наличии нескольких генетических факторов.

Одно исследование близнецов женского пола показало [7], что у более чем 1000 пар близнецов женского пола, включая как монозиготных, так и дизиготных, частота депрессии составляла 23%, а мигрени – 20%. Наследуемость депрессии составила около 58%, в то время как наследуемость мигрени составила около 44%. Модель уравнения двойной структуры определила, что 20% отклонений при мигрени и депрессии были вызваны общими генами. С помощью анализа крупнейшего на сегодняшний день исследования близнецов в Канаде была оценена генетическая структура депрессии и мигрени, а также лежащие в их основе общие генетические ингредиенты. Результаты показали, что мигрень, коморбидная с депрессией, как в широком, так и в узком смысле, может быть расшифрована определенным общим, потенциально генетическим патогенезом.

Lamers et al.  Показали [11], что мигрень и депрессия в некоторой степени зависят от общих генов, и что корреляция между наследственными факторами, влияющими на оба расстройства, составляет примерно 0,3 в исследовании близнецов с двумя переменными. В некоторых исследованиях также сообщалось о подобных последствиях.  Bartova et al. Оценили [8], разделяют ли мигрень и депрессия наследственные факторы, выбрав более 2000 семей, и пришли к выводу, что существует двунаправленная связь между мигренью и депрессией. В частности, депрессия и мигрень с аурой могут быть частично расшифрованы общими наследственными факторами. Последние данные указывают на то, что оба заболевания имеют общие молекулярные и клеточные механизмы, которые контролируют как серотониновые, так и глютаминовые нейротрансмиттерные системы. Таким образом, общие наследственные факторы могут быть основой коморбидности мигрени и депрессии.

Была продемонстрирована взаимосвязь между депрессией и дефицитом дофамина, показывающая гипофункцию дофаминергической системы у пациентов с мигренью, Edes et al. Показали [10], что депрессия и мигрень с аурой могут быть частью синдромов, связанных с аллельной мутацией гена дофаминового рецептора (табл. 1). В результате плохая функция дофамина может привести к депрессии и сопутствующей мигрени.

 

Таблица 1

Область гена-кандидата, возможный механизм и клиническое вмешательство

Область гена-кандидата	Возможный механизм	Клиническое вмешательство
Дофаминовый рецептор D2 (DRD2) NcoI аллели 's'	Он влияет на экспрессию дофаминовых рецепторов в пресинаптической мембране, что, в свою очередь, влияет на высвобождение и обратный захват дофамина в пресинаптической мембране и связывание постсинаптической мембраны, затем влияет на синаптическую передачу и приводит к депрессии и симптомам мигрени	Новый антидепрессант бупропион
Полиморфная область, связанная с геном переносчика серотонина (SLC6A4)	Симптомы депрессии и мигрени вызваны регуляцией серотониновой реакции на стресс (влияющей на синтез, транспорт и связывание серотонина)	Селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ, трициклические антидепрессанты и триптаны, которые являются агонистами серотониновых рецепторов
Функциональные полиморфизмы гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C677T)	Мутации в гене MTHFR приводят к изменениям в ключевых ферментах, кодирующих метаболизм гомоцистеина и фолиевой кислоты; Повышенный уровень гомоцистеина может привести к эндотелиальной дисфункции, которая, в свою очередь, влияет на развитие ингибирования корковой диффузии, приводящего к мигрени, а высокий уровень гомоцистеина приводит к нарушению метилирования центральной нервной системы, что приводит к депрессии	Эффективными могут быть препараты, снижающие уровень гомоцистеина, такие как фолиевая кислота и витамины группы В
Ген каннабиноидного рецептора 1 (CB1) (CNR1)	Варианты CNR1 не только связаны с невротизмом, но и взаимодействуют с недавними жизненными событиями для прогнозирования текущих депрессивных симптомов, что позволяет предположить, что варианты действуют на основные эндофенотипические процессы регуляции эмоций при невротизме. Ген CNR1 участвует в определении фенотипа личности, может быть фактором уязвимости для глубокой депрессии. Влияние CNR1 на мигренозную головную боль может быть связано с изменением периферической тригеминоваскулярной активации	Ингибитор захвата ЭКБ (AM404) и мощный агонист рецепторов CB1 (HU-210)

 

В данной таблице показано, что в полиморфной области, связанной с геном переносчика серотонина, короткий аллель 's' имеет неэффективную транскрипцию промотора по сравнению с длинным аллелем 'l'. Этот короткий аллель «s» был связан с риском развития депрессии. [7] Имеются данные, свидетельствующие о том, что участок рядом с геном-переносчиком серотонина способствует генетической предрасположенности к мигрени. Кроме того, имеются доказательства того, что аллель «s» увеличивает частоту возникновения мигрени.

Функциональные полиморфизмы гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C677T) ассоциированы с депрессивным расстройством. Samaan et al. показали, что MTHFR C677T связан с предшествующей мигренью пациентами с депрессией. Мета-анализ показал [8], что эта генетическая изменчивость имеет замечательную корреляцию с предшествующей мигренью у европеоидных людей и цельной мигренью у неевропеоидных людей.

Нейротрансмиттеры и рецепторы

Считается, что дисбаланс нейротрансмиттеров серотонина (5‐HT) играет важную роль в патогенетическом механизме большого депрессивного расстройства и мигрени. Этиологическая теория депрессии и мигрени фокусируется на серотониновой функции мозга, поскольку обе они реагируют на фармакологические регуляторы доставки 5-НТ, такие как триптаны и селективные ингибиторы обратного захвата 5-НТ (СИОЗС). Возможным механизмом является дисфункция 5-НТ при мигрени и расстройствах настроения.

Хотя мигрень и депрессия связаны с дисфункцией трансмиттеров моноаминов, конкретный механизм до сих пор неясен. Несмотря на то, что выводы соответствующего исследования противоречивы, трудно подтвердить, что моноаминовый нейротрансмиттер является основой коморбидности. Тем не менее, мы не можем исключать, что существует общий механизм между депрессией и мигренью, связанный с нейротрансмиттерами.

Хорошо известно, что среди современных гипотез патогенеза депрессии наиболее устоявшейся теорией является гипотеза моноаминового нейромедиатора. В этой теории считается, что снижение концентрации моноаминового медиатора в заметной щели является биологической основой депрессии. Чугани и др. обнаружили, что способность синтеза 5-НТ увеличивается у пациентов с мигренью. [2] Уровни 5-HT в плазме крови снижались в интерфазе приступа мигрени и увеличивались во время приступов мигрени. В одном клиническом исследовании с участием двух сестер, у которых была гемиплегическая мигрень, системные уровни 5-НТ были низкими, включая уровни метаболита 5-НТ 5-гидроксииндолилуксусной кислоты (5-HIAA) в спинномозговой жидкости и тромбоцитарной 5-НТ. Интересно, что применение 5-гидрокситриптофана улучшило симптомы у обеих сестер.

Некоторые исследования показали, что повышенное выведение 5-HIAA, который является основным метаболитом 5-HT, с мочой связано с приступами мигрени. В двух других исследованиях [5-8], была обнаружена тенденция к снижению экскреции 5-HIAA с мочой. Bousser et al. представили доказательства того, что экскреция 5-HIAA с мочой была значительно снижена у 35 взрослых молодых женщин, страдающих мигренью между приступами мигрени. Milovanovic et al. продемонстрировали аналогичную тенденцию к снижению 5-HIAA в моче на небольшой выборке (18 мигреней).

Поэтому не исключено, что 5-НТ может отличаться между процессом и интервалом приступов мигрени. Следовательно, изучение общих механизмов нейротрансмиттеров при мигрени и депрессии может быть сложным и непоследовательным.

Общие факторы окружающей среды и стресс

В некоторой степени семейные кластеры мигрени и депрессии имеют общие факторы окружающей среды. Результаты Edes et al. подтверждают возможность использования элементов окружающей среды [11] или взаимодействия генов с окружающей средой в этиологии мигрени и депрессии. Взаимодействие генов и окружающей среды, например, подтвержденное при депрессии, также может оказывать влияние на мигрень.

В проспективном лонгитюдном исследовании использовались различные стрессоры (например, травма, брак, экономические проблемы и стресс на работе) для изучения влияния стресса на мигрень, коморбидную с депрессией. Они показали, что хронический стресс может вызвать глубокую депрессию и все виды хронической боли. Хронический стресс был признанным фактором риска развития мигрени и депрессии. Взаимодействие между депрессией и мигренью в значительной степени может быть объяснено как стрессоры, которые увеличивают риск друг друга. Стресс, как спусковой крючок, может приводить к приступам мигрени, увеличивать частоту и сокращать интервал. Это исследование поддерживает идею о том, что мигрень также может быть источником стресса, тем самым приводя к усилению петли, а также идею о том, что депрессия и тревога также могут быть стрессорами, поскольку эти состояния вызывают дисбаланс гомеостаза. Латышева и др. показали [1], что пациенты с мигренью сообщают о более стрессовых жизненных событиях, чем те, кто не страдал мигренью.

Vos et al. недавно провели клиническое исследование  [4] более 900 пациенток с мигренью. В этом исследовании женщины с мигренью и депрессией больше страдали от жестокого обращения в детстве, чем те, кто не страдал от болезней. Предыдущие исследования также показали, что жестокое обращение в детстве может сделать людей более склонными к депрессии и мигрени.

Мигрень в сочетании с депрессией значительно увеличивает бремя болезни. Таким образом, эффективные стратегии управления стрессом как для пациентов с мигренью, так и для пациентов с депрессией могут оказать значительное влияние на профилактические и интервенционные стратегии, которые могут снизить социальные издержки и бремя обоих состояний.

Таким образом, этиология мигрени пока не ясна и может быть связана с определенными психическими факторами, такими как стресс, усталость, плохое настроение, чрезмерный или слишком малый сон. Некоторые люди считают, что эпизоды депрессии часто следуют за мигренью. Предыдущие лонгитюдные исследования подтвердили двунаправленную связь между депрессией и мигренью, которая предсказывает депрессию и наоборот. Одно из возможных объяснений причинно-следственной связи заключается в том, что сильная боль, такая как мигрень, может снижать качество жизни пациентов, тем самым приводя к депрессивным симптомам.

Заключение. На основании проведенного исследования, отметим, что что мигрень и депрессия являются часто встречающимися состояниями, которые могут взаимно усиливать друг друга и оказывать негативное влияние на качество жизни пациентов. В рамках литературного обзора мы оценили различные факторы, которые могут объяснить связь между этими двумя состояниями. Мы исследовали  взаимозависимость симптомов, механизмы нейрохимической связи и общие патологические процессы, которые могут заложить основы для развития и поддержания обоих состояний одновременно.

Следует отметить, что предстоящие исследования должны сосредоточиться на более детальном исследовании нейрохимических и биологических механизмов, лежащих в основе этой взаимосвязи. Это позволит разработать эффективные стратегии предотвращения и лечения для пациентов, страдающих этими состояниями, и улучшить их качество жизни в целом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Глембоцкая, Г.Т., Козуб, О.В. Фармакоэкономическая оценка "бремени" мигрени в Российской Федерации // Клиническая фармакология и терапия. – 2013. – №22(2). – С. 83-6.
2. Латышева, Н.В., Филатова, Е.Г., Осипова, Д.В. Нарушения памяти и внимания у пациентов с хронической мигренью //  Нервно-мышечные болезни. – 2018. – № 8(2). – С. 10-6.
3. Осипова, В.В., Табеева, Г.Р. Первичные головные боли: диагностика, клиника, терапия. – М.: ООО "Издательство "Медицинское информационное агентство", 2014. – 336 с.
4. Bartova L, Meyer BM, Diers K, et al. Reduced default mode network suppression during a working memory task in remitted major depression. J Psychiatr Res. – 2015; 64: 9-18.
5. Buse DC, Silberstein SD, Manack AN, Papapetropoulos S, Lipton RB. Psychiatric comorbidities of episodic and chronic migraine. J Neurol. – 2013; 260: 1960-1969.
6. Edes AE, Kozak LR, Magyar M, et al. Spontaneous migraine attack causes alterations in default mode networkconnectivity: a restingstate fMRI case report. BMC Res Notes. – 2017; 10(1): 165.
7. Jat MI, Afridi MI, Amar W, Lal C. Prevalence of Migraine among patients of depressive disorder. Pak J Med Sci. – 2018; 34(4): 964-967.
8. Lamers F, Cui L, Hickie IB, et al. Familial aggregation and heritability of the melancholic and atypical subtypes of depression. J Affect Disord. – 2016; 204: 241-246.
9. Ma MM, Zhang JR, Chen N, Guo J, Zhang Y, He L. Exploration of intrinsic brain activity in migraine with and without comorbid depression. J Headache Pain. – 2018; 19: 48.
10. Vos T, Allen C, Arora M, et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. – 2016; 388: 1545-1602.
11. Yang YH, Zhao HY, Heath AC, Madden P, Martin NG, Nyholt DR. Familial aggregation of migraine and depression: insights from a large Australian twin sample. Twin Res Hum Genet. – 2016; 19(4): 312-321.

 

REFERENCES

1.   Glembockaya G.T., Kozub O.V. Farmakoekonomicheskaya ocenka "bremeni" migreni v Rossijskoj Federacii [Pharmacoeconomic assessment of the "burden" of migraine in the Russian Federation]. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya [Clinical pharmacology and therapy]. 2013. No. 22(2). Pp. 83-6.

2.   Latysheva N.V., Filatova E.G., Osipova D.V. Narusheniya pamyati i vnimaniya u pacientov s hronicheskoj migren'yu [Clinical pharmacology and therapy]. Nervno-myshechnye bolezni [Neuromuscular diseases]. 2018. No. 8(2). Pp. 10-6.

3.   Osipova V.V., Tabeeva G.R. Pervichnye golovnye boli: diagnostika, klinika, terapiya [Primary headaches: diagnosis, clinic, therapy]. Moscow. OOO "Izdatel'stvo "Medicinskoe informacionnoe agentstvo". 2014. 336 p.

4.   Bartova L, Meyer BM, Diers K, et al. Reduced default mode network suppression during a working memory task in remitted major depression. J Psychiatr Res. 2015; 64: 9-18.

5.   Buse DC, Silberstein SD, Manack AN, Papapetropoulos S, Lipton RB. Psychiatric comorbidities of episodic and chronic migraine. J Neurol. 2013; 260: 1960-1969.

6.   Edes AE, Kozak LR, Magyar M, et al. Spontaneous migraine attack causes alterations in default mode networkconnectivity: a restingstate fMRI case report. BMC Res Notes. 2017; 10(1): 165.

7.   Jat MI, Afridi MI, Amar W, Lal C. Prevalence of Migraine among patients of depressive disorder. Pak J Med Sci. 2018; 34(4): 964-967.

8.   Lamers F, Cui L, Hickie IB, et al. Familial aggregation and heritability of the melancholic and atypical subtypes of depression. J Affect Disord. 2016; 204: 241-246.

9.   Ma MM, Zhang JR, Chen N, Guo J, Zhang Y, He L. Exploration of intrinsic brain activity in migraine with and without comorbid depression. J Headache Pain. 2018; 19: 48.

10. Vos T, Allen C, Arora M, et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016; 388: 1545-1602.

11. Yang YH, Zhao HY, Heath AC, Madden P, Martin NG, Nyholt DR. Familial aggregation of migraine and depression: insights from a large Australian twin sample. Twin Res Hum Genet. 2016; 19(4): 312-321.

 

Материал поступил в редакцию 18.02.24

 

 

RESEARCH ON THE RELATIONSHIP BETWEEN

MIGRAINE AND DEPRESSION: A LITERARY REVIEW

 

K.S. Nurakhmedova, Student

Dagestan State Medical University of the Ministry of Health of Russia

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

E- mail: knurakhmedova@bk.ru

 

I.J. Yandieva, Student

Dagestan State Medical University of the Ministry of Health of Russia

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

E- mail: yandievaimana3@gmail.com

 

Abstract. Migraine combined with depression is common in clinical practice. Comorbidity can lead to more serious conditions with other symptoms and longer duration of treatment, and can impose a severe economic and social burden, directly or indirectly, on patients and their families. The purpose of this literary review is to investigate the relationship between migraine and depression. To achieve this goal, an analysis of various scientific research, academic articles and publications related to this topic was carried out. Materials and methods. Scientific articles and research published in various medical and psychological journals were used as materials for the study. Data from clinical studies and experiments were also analyzed. Results. The analysis revealed results supporting a relationship between migraine and depression. It turned out that patients suffering from migraine headaches have a higher predisposition to develop depression. In addition, common factors affecting both diseases, such as genetic and biological factors, neurochemical imbalances and psychological stressors, have been found. Practical significance. The results of this literary review may be useful for medical and psychological professionals working with patients suffering from migraine and depression. The findings will allow a more conscious and effective approach to the diagnosis and treatment of these diseases. Overall, this study supports the association between migraine and depression, and highlights the need for further research to better understand and effectively treat these diseases.

Keywords: migraine, depression, neurochemical imbalance, genetic factors, review, therapy.