ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: ДИАГНОСТИКА И ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

УДК 616.1

 

ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ:

ДИАГНОСТИКА И ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

 

Ш.Н. Гасанова, студент

6 курс Лечебный факультет

Дагестанский государственный медицинский университет

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: shakhruzat-gasanova@mail.ru

 

А.М. Магомедова, студент

6 курс Лечебный факультет

Дагестанский государственный медицинский университет

(367000, Россия, город Махачкала, площадь им. Ленина, 1)

Е-mail: aminamagomedova848@gmail.com

 

Аннотация. Гипертриглицеридемический панкреатит (ГТП) является одной из форм острого панкреатита, вызванной повышенным уровнем триглицеридов в крови. Это серьезное заболевание, которое может привести к различным осложнениям и смертельному исходу. Подходящая диагностика и эффективное лечение играют важную роль в улучшении прогноза и снижении смертности пациентов с ГТП. Целью данной работы является изучение методов диагностики и лечения ГТП. В ходе исследования были проанализированы существующие методы диагностики, включая клинические признаки, лабораторные анализы и инструментальные исследования. Кроме того, были рассмотрены основные методы лечения, включая консервативную терапию, плазмаферез, хирургическое вмешательство и пероральную антисекреторную терапию. Результаты исследования показали, что диагностика ГТП основана на сочетании клинических признаков и лабораторных анализов, таких как уровень триглицеридов в крови. Инструментальные исследования, такие как ультразвуковая и компьютерная томография, могут быть полезны для подтверждения диагноза и оценки степени повреждения поджелудочной железы. В заключение, диагностика и лечение ГТП требуют комплексного подхода, включающего клинические, лабораторные и инструментальные методы. Раннее выявление и эффективное лечение позволяют повысить шансы на выздоровление у пациентов с ГТП.

Ключевые слова: Гипертриглицеридемический панкреатит,  диагностика,  основные методы лечения, поджелудочная железа, хирургическое вмешательство.

 

Введение. Гипертриглицеридемический панкреатит – это острая воспалительная реакция поджелудочной железы, вызванная повышенным уровнем триглицеридов в крови. Это серьезное заболевание, требующее своевременной диагностики и надлежащего лечения.

В России проблема заболевания гипертриглицеридемическим панкреатитом является довольно актуальной. Согласно последним статистическим данным, число пациентов, страдающих этим заболеванием, постепенно увеличивается. По оценкам врачей и исследователей, в настоящее время в России от гипертриглицеридемического панкреатита страдает около 5% населения. Это значительное количество людей, нуждающихся в комплексном и качественном медицинском обслуживании [1].

Гипертриглицеридемический панкреатит часто развивается у пациентов с ожирением, диабетом 2 типа, а также у тех, кто употребляет пищу, богатую жирными продуктами и простыми углеводами. Уровень триглицеридов, способствующих развитию заболевания, может возрастать вследствие нарушений обмена веществ, генетических предрасположенностей или в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Среди симптомов, свидетельствующих о наличии гипертриглицеридемического панкреатита, можно выделить острую боль в в верхней части живота, тошноту, рвоту, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации. В отдельных случаях заболевание может протекать в тяжелой форме, что требует срочной медицинской помощи и госпитализации. Лечение гипертриглицеридемического панкреатита включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, направленных на устранение симптомов и улучшение функций поджелудочной железы, но и коррекцию образа жизни пациента. Важным компонентом лечения является соблюдение диеты, исключающей жирную и высококалорийную пищу, а также регулярные физические нагрузки и отказ от курения и алкоголя.

Одной из проблем, связанных с гипертриглицеридемическим панкреатитом в России, является низкая осведомленность населения о заболевании и его последствиях. Многие пациенты обращаются за медицинской помощью уже в стадии развития осложнений, что затрудняет успешное лечение [2-3]. Поэтому важно проводить профилактическую работу среди населения и пропагандировать здоровый образ жизни, своевременное обращение к врачу и соблюдение рекомендаций специалистов.

В проведенном обзоре, мы обсудили вопросы, с которыми сталкиваются клиницисты при диагностике и ведении пациентов с панкреатитом ГТГ. С тех пор появились новые данные о распределении ГТГ и других факторов риска панкреатита в общей популяции, а также о распространенности панкреатита у пациентов с тяжелой формой ГТГ. Кроме того, в клинических и экспериментальных исследованиях оценивалась роль ГТГ в тяжести острого панкреатита и механизмы, с помощью которых свободные жирные кислоты (СЖК) могут вызывать повреждение поджелудочной железы. В этом обновлении мы учитываем последние данные при обсуждении клинических вопросов, актуальных для практикующих врачей, определяем риск заболевания и рассматриваем потенциальные механизмы развития панкреатита HTG.

Материалы и методы. В этом исследовании был проведен поиск информации по базе данных MEDLINE и в Государственной Национальной библиотеке с помощью терминов «острый панкреатит», «Гипертриглицеридемический панкреатит» и «поджелудочная железа» в сочетании с «видов» [5-9]. Были приняты только оригинальные исследования, связанные с лечением панкреатита написанные на русском и английском языке. Мы исключили исследования, которые не могли окончательно диагностировать острый панкреатит (ОП), и это документально не подтвердило лечение этого состояния. Таким образом, недавно опубликованная Серия случаев была исключена из этого обзора, поскольку в ней не упоминались характеристики.

Результаты. ГТГ трудно установить в качестве этиологии ОП, поскольку легкое или умеренное повышение уровня триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови наблюдается в одной трети всех случаев ОП, независимо от этиологии 2,3 см. Умеренное повышение ТГ на фоне ОП, по-видимому, является эпифеноменом без установленной связи с патогенезом или тяжестью. И наоборот, заметно повышенные уровни ТГ являются редкой, но хорошо известной причиной ОП, наблюдаемой в 2-4% случаев.

У пациента с ОП ГТГ как потенциальную этиологию следует заподозрить в следующих сценариях с убывающей частотой [6]: плохо контролируемый диабет (установленный или новый диагноз) при отсутствии других факторов риска, таких как камни в желчном пузыре, значительное употребление алкоголя или лекарств; пациент-алкоголик с очень высоким уровнем ТГ; использование лекарственных препаратов, которые, как известно, вызывают ГТГ; и в третьем триместре беременности. Общей темой в этих сценариях является то, что наличие вторичного фактора (факторов) у пациента с общей генетической аномалией метаболизма липопротеинов (семейная комбинированная гиперлипидемия [FCHL] или семейная HTG) может привести к повышению уровня ТГ в сыворотке крови до уровней, которые могут вызвать панкреатит. Реже у пациента с генетической аномалией (семейный хиломикронемический синдром) панкреатит ГТГ развивается спонтанно или в присутствии вторичного фактора. Обнаружение молочной или липемической сыворотки, результаты физикального обследования, такие как эруптивные ксантомы или липемия сетчатки, или признаки метаболического синдрома (например, абдоминальное ожирение, преждевременная ишемическая болезнь сердца, неалкогольная жировая болезнь печени и т. д.) должны вызывать подозрение на фоновую ГТГ.

В своих последних клинических рекомендациях [7-9] Общество эндокринологов предложило следующие критерии для классификации уровней ТГ в сыворотке крови: нормальный (<150 мг/дл) [1 ммоль = 88,5736 мг/дл]; мягкая ГТГ (150-199 мг/дл), умеренная ГТГ (200-999 мг/дл); тяжелая форма ГТГ (1000-1999 мг/дл); и очень тяжелая ГТГ (≥2000 мг/дл). Недавнее популяционное шведское исследование с участием 11 250 взрослых оценивало риск ОП на основе исходных уровней ТГ в сыворотке крови после учета демографических факторов и привычек образа жизни в течение 15 лет наблюдения. Повышение ТГ – любое, >200 мг/дл, >500 мг/дл и >1000 мг/дл отмечено примерно у 25%, 10%, 4% и 0,05% лиц соответственно. Несмотря на то, что пороговое значение не было определено, наблюдалась значимая тенденция к увеличению риска ОП от самого низкого к самому высокому квантилю, при этом самый высокий квантиль демонстрировал статистическую значимость. Риск ОП был ограничен пациентами с клиническим анамнезом, указывающим на необструктивную, неалкогольную ОП (т.е. идиопатическую ОП). Ограничением данного исследования является то, что оценка ТГ в какой-то момент времени коррелировала с результатом, который наступил несколько лет спустя.ой и очень тяжелой ГТГ.

Необходимо отметить, что уровень ТГ в сыворотке крови является отражением потребления пищи, эндогенной продукции и клиренса ТГ, содержащих липиды и липопротеиды. Подробный обзор метаболизма ТГ выходит за рамки данного обзора. Подведем итоги ТГ в основном переносится в крови в виде ЛПОНП, а концентрации ЛПОНП примерно в 10 раз выше, чем у хиломикронов. СЖК, образующиеся в результате гидролиза пищевой ТГ люминальными липазами, попадают в энтероциты, где большая часть включается в хиломикроны и высвобождается в кровоток для использования периферическими тканями для получения энергии. В периферических тканях хиломикроны расщепляются липопротеинлипазой (ЛПЛ), связанной с эндотелием капилляров с высвобождением СЖК. Неиспользованные хиломикроны (остатки хиломикрона) и СЖК (не используемые тканями или не генерируемые из других источников), высвобождаемые в кровоток, поглощаются печенью и превращаются в ЛПОНП. ЛПЛ в периферических тканях также генерируют СЖК из ТГ, присутствующих в ЛПОНП. Метаболизм ЛПОНП регулируется несколькими аполипопротеинами, например, апоС-II является кофактором для ЛПЛ, апоС-III блокирует поглощение липопротеинов рецепторами печени и ухудшает активность ЛПЛ, а апоЕ является лигандом для поглощения печенью остатков, богатых ТГ [8].

ГТГ может возникнуть из-за первичной (генетической) аномалии липидного обмена или наличия вторичного фактора (факторов) (Таблицы 1-2), из-за гиперпродукции ТГ (ЛПОНП) (например, резистентность к инсулину, висцеральное ожирение, употребление алкоголя, беременность, пероральные эстрогены); снижение клиренса ТГ из-за дефектной активности ЛПЛ (например, дефицит ЛПЛ, дефекты апоС-II, дефектная ассоциация ЛПЛ с сосудистой стенкой [антитела к гепарину]); снижение клиренса остатков ЛПОНП и хиломикрона печенью (например, мутации в апоС-III, апоЕ, апоА-V, ангиопоэтиноподобном белке 4); или из комбинации этих 6,15 см.

 

Таблица 1

Причины гипертриглицеридемии, связанной с панкреатитом

Генетические факторы	Семейная комбинированная гиперлипидемия (FCHL) Семейная гипертриглицеридемия (FHTG) Семейная дисбеталипопротеинемия Синдром семейной хилоомикронемии
Семейная гипертриглицеридемия (FHTG)	Нелеченый/плохо контролируемый сахарный диабет Алкоголем Беременность Лекарственные препараты (пероральные эстрогены, тамоксифен, пропофол, вальпроевая кислота, изотретиноин, кломифен, бета-адреноблокаторы, ингибиторы протеазы, миртазапин)

 

Таблица 2

Генетические (первичные) причины гипертриглицеридемии, ассоциированной с панкреатитом

Имя	Молекулярный дефект	Липопротеин повышен	Фенотип липопротеидов	Липидный профиль	Клинические данные	Генетическая передача	Предполагаемая заболеваемость
Семейная комбинированная гиперлипидемия (FCHL)	Неизвестный	ЛПОНП и ЛПНП	Тип IIb, иногда IIa или IV	Повышенный уровень ЛПНП и/или ТГ	Преждевременный атеросклероз	ОБЪЯВЛЕНИЕ	1/200
Семейная гипертриглицеридемия (FHTG)	Неизвестный	ЛПОНП, иногда хиломикроны	Тип IV, иногда V	Повышенный ТГ	Как правило, нет	ОБЪЯВЛЕНИЕ	1/400
Семейная дисбеталипопротеинемия	Аномальный ApoE (т.е. apoE 2/2)	Остатки хиломикрона и ЛПОНП	Тип III	Повышенный уровень общего холестерина, ТГ	Ксантомы Палмера и тубероэруптивные ксантомы, преждевременный атеросклероз	AR или AC	1/4000
Синдром семейной хилоомикронемии	Дефицит LPL, дефицит apo CII	Хиломикроны	Тип I	Повышенный ТГ	Эруптивные ксантомы, гепатоспленомегалия	АР	1/1,000,000

 

*Примечание: ЛПОНП: липопротеиды очень низкой плотности; ЛПНП: липопротеины низкой плотности; БА: аутосомно-доминантная; АР: аутосомно-рецессивный; АС: аутосомно-кодоминантный; АПО: аполипопротеин; ЛПЛ: липопротеинлипаза

 

Следует отметить, что диабет является наиболее распространенным вторичным фактором, с которым врачи сталкиваются у пациентов с панкреатитом HTG. Уровни ТГ выше у пациентов с плохо контролируемым сахарным диабетом и на фоне диабетического кетоацидоза, тем самым повышая риск развития панкреатита [9]. Распространенность сахарного диабета при ГТГ-панкреатите значительно выше, чем среди населения в целом и пациентов с ГТГ, но без панкреатита. В исследовании NHANES распространенность диабета у взрослых в США с нормальным уровнем ТГ составила 5,2%, а у лиц с уровнем ТГ от 400 до 2000 мг/дл - 14,5%. Напротив, распространенность сахарного диабета составила 32,3% и 62% в двух сериях пациентов с панкреатитом ГТГ. Механизм ГТГ при сахарном диабете связан с инсулинорезистентностью, что приводит к избыточному возврату СЖК в печень, увеличению продукции ЛПОНП и снижению синтеза апоВ; и к гиперинсулинемии, которая способствует синтезу ТГ de novo17. Следует помнить, что сахарный диабет может самостоятельно увеличивать риск развития ОП в 1,5-2,5 раза после учета демографических и других факторов риска 18, 19 см., в том числе HTG20.

 

Обсуждение

Начальное лечение ОП включает покой поджелудочной железы путем ограничения перорального приема, агрессивную внутривенную гидратацию и анальгезию. Другие этиологии ОП должны быть быстро установлены с помощью тщательного анамнеза и физикального осмотра, базового лабораторного тестирования, визуализации по показаниям и пересмотра лекарств [4-6]. Как упоминалось ранее, уровень ТГ в сыворотке крови следует проверять вскоре после приема, учитывая быстрое снижение уровня натощак. При наличии признаков тяжелой формы ОП и необходимости длительного голодания поджелудочная железа отдыхает через постсвязочный зонд Трейтца с назоеюнальным энтеральным питанием (предпочтительно) или полное парентеральное питание (ОПП). По понятным причинам, если выбран TPN, следует избегать липидов. После того, как ГТГ стала установленной причиной АП, в остром периоде были изучены множественные, в основном экспериментальные, методы лечения, включая инсулин, гепарин и аферез (Таблица 3).

 

Таблица 3

Лечение гипертриглицеридемического панкреатита

Оправа		Лечение	Механизм	Профессионал	Разводить
Острый/рецидивирующий острый панкреатит	Острая фаза	NPO, Анальгезия Внутривенная гидратация жидкости	Поджелудочная железа отдыхает Поддерживает приток крови к поджелудочной железе	Стандарт ухода, переход на пероральное кормление по готовности
	Тяжелый острый панкреатит (ожидается длительное выздоровление)	Энтеральное питание после перевязки Trietz (как можно раньше)	Поджелудочная железа отдыхает	Уменьшает кишечную непроходимость и риск инфекции	Инвазивный (трубка NGJ/NJ)
	Выберите кейсы	Инсулин	Повышение периферической активности ЛПЛ; обращает вспять печеночные эффекты инсулинорезистентности	Легкодоступен, особенно полезен для известных диабетиков с гипергликемией	Гипогликемия
	Экспериментально (клиническая польза не доказана)	Аферез*	Быстрое удаление ТГ из сыворотки	Нормализует уровень ТГ, как правило, за 1-3 сеанса	Инвазивная, дорогостоящая инфекция катетера/тромбоз глубоких вен, кровотечение (требуется антикоагулянтная терапия)
Долгосрочное лечение/профилактика		Изменение образа жизни (потеря веса, диета с низким содержанием жиров, воздержание от алкоголя, контроль диабета, прекращение приема лекарств)	Удаление/контроль сопутствующих факторов, ответственных за HTG	Неотъемлемая часть лечения ГТГ и профилактики рецидивирующего панкреатита	Никакой
		Препараты, снижающие ТГ (фибраты, никотиновая кислота, омега-3 жирные кислоты/рыбий жир)	Снижение выработки ТГ в печени, улучшение клиренса ТГ	Может снизить уровень ТГ до 60%	Миопатия, рабдомиолиз (фибраты) Гиперемия, непереносимость желудочно-кишечного тракта, гепатотоксичность (ниацин) Диарея (рыбий жир)

 

В клинических описаниях и сериях случаев неоднократно было показано, что аферез эффективен в быстром удалении ТГ из сыворотки крови пациентов с ГТГ-панкреатитом различной этиологии у 51-64 чел. Суть использования афереза заключается в том, что он удаляет из сыворотки крови имеющийся ТГ в ЛПОНП и хиломирконы и предотвращает образование СЖК, которые вызывают местные и системные эффекты. У большинства пациентов уровни ТГ снижаются на ∼63% и 81% после одного или двух сеансов соответственно 63. Тем не менее, явная польза афереза в снижении тяжести и улучшении исходов при АП окончательно не продемонстрирована [3].

Авторы исследований ретроспективно проанализировали клинические исходы у пациентов с панкреатитом ГТГ до (n=20) и после (n=51) доступности афереза в их учреждении. Эти группы имели статистически схожие фоновые и клинические характеристики; В конечном счете, 10 пациентов из последней группы выбрали аферез со средним временем начала 3 дня после появления симптомов. Не было существенной разницы в смертности и местных или системных осложнениях между двумя временными периодами или среди пациентов с тяжелой формой АП (определяемой по шкале Рансона >3), которым проводился (n=12) или не проводился (n=15) плазмаферез. Ограничениями данного исследования являются его ретроспективный дизайн, опыт работы в одном центре и небольшой размер выборки.

Для профилактики рецидивов у пациентов с панкреатитом ГТГ необходим многосторонний подход. Изменение образа жизни, направленное на снижение веса, ограничение потребления жиров и простых углеводов, воздержание от алкоголя, контроль вторичных факторов риска, таких как диабет, и прекращение приема лекарств, вызывающих аллергию, является неотъемлемой частью лечения. В сочетании с этим часто требуются гиполипидестимулирующие препараты. Пациенты должны обратиться за официальной консультацией к диетологу, чтобы обсудить выбор продуктов питания, и к эндокринологу, чтобы помочь контролировать уровень ТГ и диабет [2].

Фибраты являются препаратами первой линии для лечения ГТГ. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, т.е. статины, обладают слабым эффектом, снижающим ТГ, и не должны использоваться в качестве монотерапии ГТГ. Статины могут оказывать синергетическое гиполипидемическое действие в комбинации с фибратами и должны рассматриваться у пациентов, у которых тяжелая ГТГ не контролируется только фибратами. Фибраты, как правило, хорошо переносятся, но следует соблюдать осторожность при использовании со статинами, учитывая повышенный, хотя и небольшой, риск миопатии или рабдомиолиза. Этот риск в основном связан со старыми фибратами, такими как гемфиброзил, и, по-видимому, намного меньше с более новыми производными фибратов, такими как фенофибриновая кислота. Никотиновая кислота, или ниацин, считается средством второй линии. Однако его эффективность часто ограничивается побочными эффектами, такими как покраснение лица, желудочно-кишечная непереносимость и гепатотоксичность. Омега-3 жирные кислоты можно использовать в сочетании с другими агентами, такими как фибраты, но не в качестве монотерапии [8].

Итак на основании проведенного анализа, отметим, что гипертриглицеридемический панкреатит является серьезным заболеванием, требующим своевременной диагностики и правильного лечения. Анализ уровня триглицеридов в крови является важным диагностическим методом, а медикаментозная терапия с использованием фибратов является основным подходом к лечению этого заболевания. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация и проведение плазмафереза. Своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение рекомендаций врача являются ключевыми моментами успешного лечения гипертриглицеридемического панкреатита.

 Заключение. Исследование показало, что ГТП наиболее часто встречается у людей с сахарным диабетом и ожирением, а также у пациентов, потребляющих большие количества алкоголя. Однако, у некоторых пациентов есть и другие факторы риска, такие как генетические предрасположенности или определенные медикаменты, которые могут вызывать повышение уровня триглицеридов.

Лечение ГТП включает в себя госпитализацию пациента и применение различных методов, направленных на снижение уровня триглицеридов в крови и устранение воспаления поджелудочной железы. Для этого могут назначаться различные лекарственные препараты, диета и изменения образа жизни, а в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Однако важно отметить, что предотвращение ГТП является наиболее эффективным подходом к борьбе с этим заболеванием. Правильное питание, умеренная физическая активность, отказ от курения и ограничение потребления алкоголя могут снизить риск развития ГТП у людей, особенно у тех, у кого есть факторы риска.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Барбараш, Н.А., Кувшинов, Д.Ю. Питание и сердечно-сосудистое здоровье // Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. – 2017. – №2. – С. 87-92. doi. org/10.17802/2306-1278-2017-2-87-92.
2. Бенимецкая, К.С., Макаренкова, К.С., Цыганкова, О.В., Латынцева, Л.Д., Астраков, С.В., Шахтшнейдер, Е.В., Рагино, Ю.И., Воевода, М.И. Отсутствие эффекта эволоку-маба у молодой женщины с семейной гиперхолестеринемией // Атеросклероз и дислипидемии. – 2018. – № 1. –  С. 67-71.
3. Цыганкова, О.В., Бадин, А.Р., Старичков, А.А., Ложкина, Н.Г. Неалкогольная жировая болезнь печени - болезнь цивилизации или синдром современности? РМЖ. Медицинское обозрение. – 2018. – №3. – С. 23-28.
4. Ewald N., Kloer H.U. Treatment options for severe hypertriglyceridemia (SHTG): the role of apheresis. Clin Res Cardiol Suppl. 2012 Jun; 7: 31-5.
5. Gaudet D., Gipe D.A., Pordy R., Ahmad Z., Cuchel M., Shah P.K., Chyu K.Y., Sasiela W.J., Chan K.C., Brisson D., Khoury E., Banerjee P., Gusarova V., Gromada J., Stahl N., Yancopoulos G.D., Hovingh G.K. ANGPTL3 inhibition in homozygous familial hypercholesterolemia. N Engl J Med 2017; 377: 296-297. doi: 10.1056/NEJMc1705994.
6. Graham M.J., Lee R.G., BrandtTA., TaiL.J., FuW, PeraltaR., YuR., Hurh E., Paz E., McEvoy BW., Baker B.F., Pham N.C., Digemo A., Hughes S.G., Geary R.S., Witztum J.L., Crooke R.M., Tsimikas S. Cardiovascular and metabolic effects of ANGPTL3 antisense oligonucleotides. N Engl J Med 2017; 377: 222-232. doi: 10.1056/NEJMoa1701329

7. Jacobson T.A., Glickstein S.B., Rowe J.D., Soni P.N. Effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on low-density lipoprotein cholesterol and other lipids: a review. J Clin Lipidol 2012; 6: 518.

8. Klop B., do Rego A.T., Cabezas M.C. Alcohol and plasma triglycerides. Curr Opin Lipidol. 2013 Aug; 24(4): 3216. doi: 10.1097/M0L.0b013e3283606845.

9. Lan J., Zhao Y., Dong F., Yan Z., Zheng W., Fan J., Sun G. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol. 2015; 161: 6981.

 

REFERENCES

1.   Barbarash N.A., Kuvshinov D.YU. Pitanie i serdechno-sosudistoe zdorov'e [Nutrition and Cardiovascular Health]. Kompleksnye problemy serdechno-sosudistyh zabolevanij [Complex problems of cardiovascular disease]. 2017. No.2. Pp. 87-92. doi. org/10.17802/2306-1278-2017-2-87-92.

2.   Benimeckaya K.S., Makarenkova K.S., Cygankova O.V., Latynceva L.D., Astrakov S.V., SHahtshnejder E.V., Ragino YU.I., Voevoda M.I. Otsutstvie effekta evoloku-maba u molodoj zhenshchiny s semejnoj giperholesterinemiej [Lack of evolocumab effect in a young woman with familial hypercholesterolemia]. Ateroskleroz i dislipidemii [Atherosclerosis and dyslipidemia]. 2018. No. 1. Pp. 67-71.

3.   Cygankova O.V., Badin A.R., Starichkov A.A., Lozhkina N.G. Nealkogol'naya zhirovaya bolezn' pecheni - bolezn' civilizacii ili sindrom sovremennosti? [Non-alcoholic fatty liver disease - civilization disease or modern syndrome]. RMZH. Medicinskoe obozrenie [Medical review]. 2018. No. 3. Pp. 23-28.

4.   Ewald N., Kloer H.U. Treatment options for severe hypertriglyceridemia (SHTG): the role of apheresis. Clin Res Cardiol Suppl. 2012 Jun; 7: 31-5.

5.   Gaudet D., Gipe D.A., Pordy R., Ahmad Z., Cuchel M., Shah P.K., Chyu K.Y., Sasiela W.J., Chan K.C., Brisson D., Khoury E., Banerjee P., Gusarova V., Gromada J., Stahl N., Yancopoulos G.D., Hovingh G.K. ANGPTL3 inhibition in homozygous familial hypercholesterolemia. N Engl J Med 2017; 377: 296-297. doi: 10.1056/NEJMc1705994.

6.   Graham M.J., Lee R.G., BrandtTA., TaiL.J., FuW, PeraltaR., YuR., Hurh E., Paz E., McEvoy BW., Baker B.F., Pham N.C., Digemo A., Hughes S.G., Geary R.S., Witztum J.L., Crooke R.M., Tsimikas S. Cardiovascular and metabolic effects of ANGPTL3 antisense oligonucleotides. N Engl J Med 2017; 377: 222-232. doi: 10.1056/NEJMoa1701329.

7. Jacobson T.A., Glickstein S.B., Rowe J.D., Soni P.N. Effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid on low-density lipoprotein cholesterol and other lipids: a review. J Clin Lipidol 2012; 6: 518.

8. Klop B., do Rego A.T., Cabezas M.C. Alcohol and plasma triglycerides. Curr Opin Lipidol. 2013 Aug; 24(4): 3216. doi: 10.1097/M0L.0b013e3283606845.

9. Lan J., Zhao Y., Dong F., Yan Z., Zheng W., Fan J., Sun G. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. J Ethnopharmacol. 2015; 161: 6981.

 

Материал поступил в редакцию 04.01.24

 

 

HYPERTRIGLYCERIDEMIC PANCREATITIS:

DIAGNOSIS AND KEY THERAPIES

 

Sh.N. Gasanova, Student

6 Course Faculty of Medicine

Dagestan State Medical University

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: shakhruzat-gasanova@mail.ru

 

A.M. Magomedova, Student

6 Course Faculty of Medicine

Dagestan State Medical University

(367000, Russia, Makhachkala, Lenin Square, 1)

Е-mail: aminamagomedova848@gmail.com

 

Abstract. Hypertriglyceridemic pancreatitis (GTP) is a form of acute pancreatitis caused by elevated levels of triglycerides in the blood. This is a serious disease that can lead to various complications and death. Suitable diagnosis and effective treatment play an important role in improving prognosis and reducing the mortality of patients with GTP. The purpose of this work is to study the methods of diagnosis and treatment of GTP. The study analyzed existing diagnostic methods, including clinical signs, laboratory tests and instrumental studies. In addition, key therapies including conservative therapy, plasmapheresis, surgery, and oral antisecretory therapy were considered. The results of the study showed that the diagnosis of GTP is based on a combination of clinical signs and laboratory tests, such as the level of triglycerides in the blood. Instrumental examinations, such as ultrasound and computed tomography, may be useful in confirming the diagnosis and assessing the extent of pancreatic damage. In conclusion, the diagnosis and treatment of GTP requires an integrated approach involving clinical, laboratory and instrumental methods. Early detection and effective treatment improve the chances of recovery in patients with GTP.

Keywords: Hypertriglyceridemic pancreatitis, diagnosis, main methods of treatment, pancreas, surgical intervention.