Телефон: 8(962) 7600-119

ВЛИЯНИЕ КИСТЫ КАРМАНА РАТКЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА

УДК 61

 

ВЛИЯНИЕ КИСТЫ КАРМАНА РАТКЕ НА ФОРМИРОВАНИЕ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА

 

Г.А. Батрак, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, эндокринологии и диетологии

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ивановский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

(153012, Россия, г. Иваново, Шереметевский просп., 8)

E-mail: gbatrak@mail.ru

 

Н.А. Седова, студент 6 курса лечебного факультета

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ивановский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

(153012, Россия, г. Иваново, Шереметевский просп., 8)

E-mail: natalya.sedova.02@bk.ru

 

С.В. Щавлева, студент 6 курса лечебного факультета

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ивановский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

(153012, Россия, г. Иваново, Шереметевский просп., 8)

E-mail: sonyajippk13@gmail.com

 

Аннотация. Данная работа посвящена изучению влияния кисты кармана Ратке (ККР) на формирование аденомы гипофиза – актуальной проблемы в эндокринологии и нейрохирургии. Объектом исследования является взаимодействие между ККР и аденомой гипофиза с акцентом на патогенетические механизмы и клинические проявления. Целью работы является анализ современных данных о влиянии ККР на формирование аденомы гипофиза и оценка патогенетической и клинической значимости этого взаимодействия. В результате проведенного анализа литературы были систематизированы данные о частоте сочетанного выявления КРР и аденомы гипофиза, клинических особенностях, патоморфологических характеристиках и предложены различные гипотезы патогенеза. В отличие от существующих работ, в которых КРР и аденома гипофиза часто рассматриваются как отдельные нозологии, данная работа фокусируется на их возможном взаимодействии и рассматривает современные теории воспаления, что позволяет глубже понять механизмы опухолевой трансформации в гипофизе. Представленный клинический случай иллюстрирует сложности диагностики и необходимость комплексного подхода к лечению пациентов с сочетанной патологией.

Ключевые слова: киста кармана Ратке, аденома гипофиза, сосуществование, сопутствующий компонент.

 

Введение

Аденомы гипофиза – одни из наиболее распространенных доброкачественных внутричерепных опухолей, исходящих из клеток аденогипофиза. Они составляют до 10-15% всех опухолей головного мозга и встречаются примерно у 14-22% людей при аутопсийных исследованиях [9], чаще протекают бессимптомно при малых размерах. Клинически значимые аденомы гипофиза классифицируются по размеру (микро- <10 мм и макроаденомы ≥10 мм) и по гормональной активности (пролактиномы, соматотропиномы, кортикотропиномы и др.). Симптоматика зависит от гормональной секреции (эндокринопатии) и/или эффекта массы – компрессии хиазмы зрительных нервов, гипоталамуса и других структур, что приводит к головным болям, нарушению зрения, гипопитуитаризму.

Киста кармана Ратке (Rathkes cleft cyst, RCC) – это врожденное кистозное образование области турецкого седла, развивающееся из остатков кармана Ратке – эмбриональной структуры, формирующей аденогипофиз. Стенки кисты выстланы однослойным эпителием (плоским или кубическим, иногда реснитчатым) и содержат густой белковый или слизистый секрет. Согласно данным аутопсий, мелкие кисты Ратке выявляются у 5-33% людей [9], однако в большинстве случаев они остаются небольшими и бессимптомными. Симптоматические RCC встречаются гораздо реже (преимущественно у женщин 4-5-го десятилетия) и проявляются головными болями, нарушениями полей зрения, эндокринными расстройствами (гипопитуитаризм, гиперпролактинемия) вследствие сдавления окружающих структур [9]. В редких случаях киста может осложниться апоплексией гипофиза – кровоизлиянием в полость кисты или в прилежащую ткань, что остро нарушает функцию гипофиза [1].

Традиционно кисты кармана Ратке рассматриваются как отдельная нозология, не относящаяся к опухолям, тогда как аденомы гипофиза – истинные новообразования. Тем не менее анатомическая близость и общий эмбриональный источник этих образований (клетки кармана Ратке) заставляют предположить возможную связь между ними [9]. В последние годы благодаря развитию нейровизуализации и накоплению клинических наблюдений стало известно о случаях сочетанного существования кисты Ратке и аденомы гипофиза у одного пациента. Ряд исследований указывает, что хотя такое сочетание встречается нечасто, оно может быть недооценено клиницистами и имеет важные диагностические и патогенетические аспекты [3, 7]. В частности, наличие кисты может влиять на формирование аденомы гипофиза путем сложных механизмов – от прямого влияния на ткань аденогипофиза (например, хроническое воспаление, вызванное кистой) до опосредованных эндокринных эффектов и генетических факторов [8]. Кроме того, сочетание RCC и аденомы создает сложности дифференциальной диагностики: кистозные опухоли гипофиза на МРТ могут имитировать кисту Ратке и наоборот [9]. Неверная идентификация приведет к suboptimal лечению: так, для кисты достаточно ограниченного дренирования, тогда как аденоме часто требуется тотальное удаление или медикаментозная терапия гормонально-активных форм.

Актуальность темы

Несмотря на относительную редкость, одновременное наличие аденомы гипофиза и кисты кармана Ратке представляет особый интерес для эндокринологов и нейрохирургов. С одной стороны, такое сочетание позволяет изучать возможные механизмы опухолевой трансформации аденогипофиза под влиянием изменений в остатках кармана Ратке. С другой – требует совершенствования методов диагностики и тактики лечения. Анализ современных зарубежных и отечественных работ показывает противоречивость взглядов на природу взаимодействия этих патологий: от случайного совпадения до предположения о причинно-следственной связи [8, 9]. В связи с этим необходим систематизированный обзор новейших данных литературы, включая результаты мета-анализов и крупные клинические серии, для формирования целостного представления о влиянии кисты кармана Ратке на развитие аденомы гипофиза.

Цели и задачи

Цель исследования: Проанализировать современные данные о влиянии кисты кармана Ратке на формирование аденомы гипофиза и оценить патогенетическую и клиническую значимость этого взаимодействия. Выявить особенности течения аденомы гипофиза на фоне кисты кармана Ратке на примере клинического случая.

Задачи:

Изучить частоту сочетанного выявления кисты кармана Ратке и аденомы гипофиза по материалам крупных клинических исследований и мета-анализов;

Сопоставить клинико-патоморфологические характеристики аденом гипофиза при наличии сопутствующей кисты Ратке с изолированными случаями аденом и кист;

Проанализировать гипотезы патогенеза: возможные механизмы, посредством которых киста кармана Ратке может способствовать возникновению или росту аденомы (хроническое воспаление, эндокринная стимуляция, эмбриогенетические факторы и др.);

Оценить обратное влияние аденомы на эволюцию кисты Ратке (случаи деформации или разрыва кисты под давлением опухоли) и связанные с этим осложнения;

Обобщить опыт диагностики (нейровизуализационной, гормональной) сочетанных поражений гипофиза и разработку дифференциально-диагностических критериев по данным литературы;

Рассмотреть тактику лечения при совместном наличии аденомы и RCC: выбор хирургического вмешательства, объем резекции, необходимость гормональной терапии, и последующие исходы, опираясь на результаты опубликованных наблюдений.

Методы исследования

Работа представляет собой литературный обзор с элементами мета-анализа опубликованных данных. Проведен поиск источников в международных (PubMed, Medline, Web of Science) и российских (elibrary.ru, КиберЛенинка) базах научной литературы за период ~2000-2024 гг. по ключевым словам: «Rathkes cleft cyst», «pituitary adenoma», «киста кармана Ратке», «аденома гипофиза», «coexisting», «concomitant» и др. Отобраны оригинальные исследования (как отдельные клинические случаи, так и серии наблюдений), обзоры литературы, мета-анализы, посвященные проблеме сочетания RCC и аденом гипофиза, а также статьи по эпидемиологии, патоморфологии и диагностике указанных образований. Особое внимание уделялось работам последних лет, содержащим статистически значимые выборки пациентов либо новые патогенетические концепции.

Эпидемиология и частота сочетанного поражения. Отдельно обе рассматриваемые патологии встречаются достаточно часто: аденомы гипофиза – наиболее распространенные опухоли области селлярной области, а кисты Ратке – частая находка при нейровизуализации и патологоанатомических вскрытиях. Тем не менее одновременное присутствие аденомы и RCC у одного пациента долго считалось казуистической редкостью. Ранние обзоры отмечали считанные десятки таких случаев в мировой литературе. Так, S.J. Noh и соавт. (2007) [6] в кратком обзоре сообщают, что по их данным было выявлено лишь 32 описания сочетания аденомы гипофиза и кисты Ратке [7]. В то же время ретроспективный анализ М. Sumida и коллег (2001) [10] продемонстрировал, что при целенаправленном МРТ-обследовании пациентов с селлярными образованиями частота комбинации этих поражений достигает 2,1%. Иными словами, в серии Sumida это составило ~3,5% всех аденом гипофиза и ~11% всех выявленных кист [3, 10]. Данные последующих работ подтверждают невысокую, но ощутимую вероятность подобного совпадения. По обзору C.-M. Yip et al. (2015) [11] , основанному на литературных источниках, сопутствующая RCC обнаруживается примерно в 1,7-2,1% случаев аденомы гипофиза [9]. Таким образом, сочетанное поражение (аденома + киста) встречается относительно нечасто, однако далеко не единично – суммарно в литературе описаны десятки наблюдений из разных стран, а частота по крупным сериям составляет около 2-3% среди больных с аденомами гипофиза.

Клинические особенности. Анализ случаев показывает, что клиническая картина при совместном наличии аденомы и кисты обычно определяется опухолевым компонентом. Симптомы в подавляющем большинстве обусловлены аденомой, а не кистой. В серии Sumida все 8 пациентов имели проявления, связанные с гормонально-активной аденомой: у 6 наблюдалась акромегалия (соматотропинома), у 2 – синдром Иценко-Кушинга (АКТГ-секретирующая аденома) [3, 10]. S.J. Noh et al. [6] отмечали, что среди гиперсекреции гормонов чаще всего при сочетанных поражениях встречается избыток гормона роста, на втором месте – пролактин [7]. В более поздней работе китайских нейрохирургов (Wang et al., 2018), обобщившей 15 случаев, напротив, наиболее часто встречались нефункционирующие аденомы (в 5 случаях) и пролактиномы (в 3 случаях), реже соматотропиномы (1 случай) [8]. Таким образом, сопутствующая RCC может наблюдаться при самых разных подтипах аденом гипофиза – как гормонопродуцирующих, так и гормонально неактивных. Общие симптомы включают типичные для аденом проявления: головная боль, нарушения зрения (битемпоральная гемианопсия при компрессии хиазмы), эндокринные синдромы (акромегалия, галакторея-аменорея, гиперкортицизм и пр.) либо признаки гипопитуитаризма. Добавление кисты Ратке как отдельного патологического процесса не дает какой-то новой специфической симптоматики, за исключением, возможно, более выраженного компонента компрессии (например, киста способствует большему растяжению диафрагмы селлярной области, усиливая головную боль). Однако объективно отделить вклад кисты в симптомы затруднительно, и в большинстве случаев ведущими являются жалобы, связанные с аденомой [3].

Патоморфология и взаимодействие образований. При гистологическом исследовании сочетанных поражений можно отчётливо разграничить две составляющие: 1) киста Ратке – полость, выстланная однослойным эпителием (иногда с бокаловидными клетками), с желеобразным коллоидоподобным содержимым, иногда кристаллами холестерина; 2) аденома гипофиза – опухолевая паренхима из мономорфных клеток аденогипофиза, с характерной отсутствующей ретикулиновой стромой (дезорганизация ацинусов). Иммуногистохимия показывает гормональную природу опухолевых клеток (например, экспрессия соматотропина, пролактина, реже двух гормонов сразу), тогда как эпителий кисты гормонов не содержит, но может позитивно окрашиваться цитокератиновыми маркерами (CAM5.2 и др.), как эпителиальная ткань [9]. В некоторых случаях аденома непосредственно прилежит к кисте или даже окружает ее по периферии [3]. Это указывает на возможное физическое взаимодействие: растущая опухоль способна сдавливать кистозную полость, деформируя ее форму. J.-F. Bonneville (2016) [2] описал наблюдение, где небольшая пролактинома «вдавливала» мягкую кисту Ратке, заметно уплощая ее; после медикаментозного уменьшения аденомы киста вновь расширилась до прежнего объема. Таким образом, аденома гипофиза может влиять на размеры и форму RCC (в основном – сжимая ее по мере роста). Обратное влияние – киста на опухоль – проявляется, возможно, в создании вокруг аденомы зоны пониженного сопротивления: в серии Sumida [10] в одном случае описано, что аденома располагалась внутри полости кисты, как бы «плавая» в ней [3]. В других случаях тонкая стенка кисты может отграничивать опухоль от остальной ткани гипофиза. Явных признаков малигнизации (озлокачествления) эпителия кисты или перехода его в аденоматозный рост не отмечено в литературе; оба компонента остаются гистологически самостоятельными.

Рассмотрим клинический случай:

Больная Л., 22 лет, в 2024 г. впервые обратилась к эндокринологу с жалобами на прибавку массы тела, выделения из молочных желез, нестабильность менструального цикла. Из анамнеза: длительное время беспокоят головные боли. По этому поводу в 2016 г. обратилась к неврологу, принимала без эффекта ибупрофен. В течение 8 лет отмечала беловатые выделения из молочных желез и дисменорею. За последние 2 года прибавка массы тела на 12 кг, диетотерапия неэффективна, сохраняются выделения из молочных желез, головные боли. При обращении к эндокринологу назначено МРТ головного мозга, исследование уровня ТТГ, пролактина, тест толерантности к глюкозе.

Данные осмотра: вес – 86 кг, рост 165 см , индекс массы тела (ИМТ) – 31,59 кг/м², галакторея при надавливании. Наличие розовых стрий по всему телу, преимущественно на бедрах. Менструальный цикл нестабильный от 14 до 30 дней, беременностей не было. Сопутствующая патология не выявлено. Наследственность не отягощена. Травмы отрицает. АД 94/86 мм рт.ст, пульс 95 ударов в минуту.

МРТ головного мозга с контрастным усилением: картина диффузной неоднородности ткани аденогипофиза с признаками микроаденомы на этом фоне. Киста кармана Ратке.

ТТГ 2,1 мкМЕ/мл (норма 0,4-4), пролактин 1145,8 мМЕ/л (норма 74-745), тест толерантности к глюкозе: 6,22-10,98-5,45 ммоль/л.

Обсуждение результатов

Патогенетические аспекты и гипотезы. Вопрос о том, может ли киста кармана Ратке способствовать возникновению аденомы гипофиза, дискутируется давно. С учетом общего эмбриологического происхождения, логично предположить некую общность предрасполагающих условий. Оба образования развиваются из зачатка кармана Ратке: нормальный эмбриогенез предусматривает облитерацию полости между передней и промежуточной долями гипофиза, но если этого не происходит – формируется киста; с другой стороны, пролиферация клеток аденогипофиза во взрослом возрасте может привести к моноклональной опухоли – аденоме [8]. Существуют несколько концепций относительно природы связи RCC и аденом:

- «Теория переходной клетки» (transitional cell tumor): предложена в 1980-х (Kepes, 1987), предполагает, что опухоль развивается из эпителия кистозного остатка. По этой гипотезе, клетки выстилки RCC, находясь на промежуточной стадии дифференцировки (между плоским эпителием и гормонпродуцирующей тканью аденогипофиза), могут дать начало неоплазии смешанной природы [8]. Однако данная теория не получила подтверждения. Морфологически клетки аденом при сочетанных поражениях не обнаруживают признаков эпителиальной дифференцировки, а кистозные полости, встречающиеся внутри некоторых аденом, отличаются от настоящих RCC эмбрионального происхождения [8]. Таким образом, прямого превращения кисты в аденому не доказано.

 - Эндокринная стимуляция и вторичная опухоль: Согласно иной гипотезе, хроническое воздействие кисты на окружающую ткань гипофиза может стимулировать гиперплазию клеток с последующим формированием аденомы. В частности, Trokoudes и соавт. (1979) предположили, что существование RCC вызывает повышение секреции пролактина за счет раздражения или компрессии тормозящих факторов (допаминового тонуса), что со временем индуцирует развитие пролактиномы [8]. Действительно, известен феномен вторичной лактореи и гиперпролактинемии при внемозговых процессах в области ножки гипофиза (так называемый эффект «перерезки стебля»). Тем не менее, последующие исследования опровергли возможность возникновения полноценных аденом лишь путем длительной гиперстимуляции. Классические работы показали, что аденомы гипофиза являются моноклональными опухолями, происходящими из одной исходной клетки, а не полиферирующей реакцией ткани на стимул. Поэтому концепция «RCC → пролактинома» была раскритикована (Maria et al., 2015) как противоречащая принципу моноклонального роста опухоли [8].

Кроме того, она не объясняет случаев сочетания RCC с другими типами аденом (например, соматотропиномой).

- Простое совпадение (случайная ассоциация): Ряд авторов придерживаются мнения, что совместное развитие RCC и аденомы – статистически редкое, но случайное совпадение. Так, E. Karavitaki и коллеги (2006) [5] указывали, что при отсутствии общей этиологической связи вероятность независимого возникновения обеих патологий у одного пациента крайне мала, но учитывая распространенность каждого из состояний, в мировой популяции все же наблюдаются случайные сочетания [8]. Они проанализировали опубликованные случаи и не нашли убедительных доказательств причинно-следственной зависимости, предлагая считать такие находки необычным совпадением. Действительно, до определенного времени количество описаний было столь невелико, что их можно было отнести к казуистике.

- Общий фактор или состояние «предрасположенности»: Промежуточная точка зрения состоит в том, что наличие RCC указывает на некоторую особенность развития аденогипофиза, которая также повышает склонность к опухолевому росту. Это может быть, например, локальное нарушение дифференцировки в ходе эмбриогенеза, затрагивающее как процессы облитерации кармана Ратке, так и механизмы контроля пролиферации клеток аденогипофиза во взрослой жизни [8]. Иными словами, RCC и аденома могут быть двумя различными проявлениями одного дисгенетического процесса или генетической аномалии (поле дефект). Данный подход косвенно подтверждается тем, что полипатия гипофиза не ограничивается RCC: у пациентов с аденомами нередко выявляются и другие аномалии гипофизарной области (кисты промежуточной доли, гипоплазия или, наоборот, гиперплазия отдельных клеточных типов, сочетание разных видов аденом). Тем не менее четких молекулярно-генетических данных, связывающих предрасположенность к кисте Ратке с мутациями, вызывающими аденомы (например, генов арип, Men1, др.), на сегодняшний день нет.

- Воспалительная теория (новые данные): Одним из наиболее перспективных направлений объяснения является роль хронического воспаления. Содержимое кисты Ратке, особенно при периодических микророзрывах ее стенки, может вызывать хроническое асептическое воспаление в аденогипофизе. При гистологии некоторых RCC отмечается инфильтрация стенки нейтрофилами, гигантскими клетками – как реакция на проливающееся содержимое [9]. В 2018 г. H. Ikeda и соавт. [4] опубликовали результаты наблюдений, согласно которым разрыв (лимфоцитарное воспаление) кисты Ратке значительно повышает риск развития аденомы. Они сообщили, что среди пациентов с подтвержденной разрывшейся RCC впоследствии у 34% возникла аденома гипофиза [8]. В их ретроспективной серии также отмечено сочетание RCC примерно у 3% больных аденомами [8], что совпадает с данными других исследований. Авторы делают вывод, что наличие кисты – особенно претерпевшей разрыв и воспаление – может быть весомым фактором риска для появления аденомы гипофиза [8]. Предполагается, что пролив жидкого содержимого RCC в паренхиму гипофиза сопровождается высвобождением цитокинов, факторов роста, а также вызывает реактивную гиперплазию соседних эндокринных клеток, создавая почву для опухолевой трансформации. Этот механизм пока не доказан окончательно, однако он привлекает внимание как возможное объяснение части наблюдений.

Обсуждая влияние кисты Ратке на формирование аденомы, следует отметить, что на сегодняшний день не существует единой теории, удовлетворительно объясняющей все случаи. Вероятно, в разных ситуациях могут играть роль различные механизмы. Например, у пациента с пролактиномой и небольшой RCC, случайно обнаруженной, это сочетание может быть и вовсе случайным (спорадическим). А в случае крупной хронической кисты с признаками воспаления вокруг, рядом с которой развивается аденома – более вероятна роль патологического микроокружения (раздражения ткани). Совокупность данных зарубежных серий указывает, что простое совпадение хоть и возможно, но представляется менее правдоподобным с увеличением числа зарегистрированных случаев. С другой стороны, строгих доказательств прямого «индуцирования» аденомы кистозным процессом пока не получено (например, отсутствуют наблюдения, где удаление RCC приводило бы к регрессу или предупреждению развития аденомы). В одном систематическом обзоре не было выявлено ни одного случая возникновения аденомы de novo после изолированного удаления RCC, что говорит против простого каузального эффекта. Таким образом, влияние кисты кармана Ратке на аденогенез носит вероятно опосредованный и комплексный характер, реализующийся лишь при наличии дополнительных условий – генетической предрасположенности, влияния окружающей среды, гормональных дисбалансов и пр.

Практические аспекты диагностики и лечения. С точки зрения клинициста, важнейшим следствием обсуждаемой проблемы является необходимость более внимательной диагностики опухолей гипофиза. Наличие кисты кармана Ратке, сопутствующей аденоме, требует дифференцированного подхода. Прежде всего, при визуализации смешанного поражения хирург должен быть готов к тому, что внутри селлярного образования присутствуют два различных патологических компонента, и спланировать операцию соответствующим образом. Например, при эндоназальной транссфеноидальной аденомэктомии обнаружение кистозной жидкости не должно вводить в заблуждение (как если бы это была просто кисты без опухоли) – после дренирования кисты необходимо продолжить удаление плотной опухолевой ткани. По данным Wang et al. (2018), транскранциальный доступ может потребоваться лишь в исключительных случаях, тогда как эндоназальный транссфеноидальный подход успешно применен в 14 из 15 случаев сочетанных поражений [8]. Это подтверждает, что стандартная хирургическая тактика для аденом подходит и при одновременном наличии RCC. В послеоперационном периоде ведение пациентов также в целом соответствует таковому при аденомах: замещение выпавших гормонов (при необходимости), наблюдение за возможным рецидивом опухоли. Интересно, что в серии из 15 пациентов не отмечено ни одного случая рецидива аденомы или повторного роста кисты за средний период наблюдения ~28 месяцев [8], то есть прогноз при комбинированном поражении не хуже, чем при изолированной аденоме.

В диагностическом плане, эндокринологи должны помнить о возможности сочетанного поражения, чтобы правильно интерпретировать данные. В дифференциальную диагностику объемных процессов селлярной области следует включать сочетание «аденома + RCC», особенно когда клиника указывает на гормонально активную опухоль, а визуализация демонстрирует кисту. Кроме того, при планировании операции полезно заранее обсудить с патоморфологом возможность обнаружения двух типов тканей, чтобы обеспечить их адекватную фиксацию и анализ (например, отправлять на гистологию как содержимое кисты, так и стенку/опухоль отдельно).

Заключение

Киста кармана Ратке и аденома гипофиза – две различные патологии селлярной области, которые в редких случаях могут сосуществовать у одного пациента. Проведенный анализ современной литературы показывает, что частота их сочетания составляет около 2–3%. Наиболее часто клинические проявления определяются гормонально-активной аденомой, тогда как киста протекает «тихо» и обнаруживается как сопутствующая находка. Тем не менее, наличие RCC способно влиять на формирование и рост аденомы опосредованно: через изменение микросреды, хроническое воспаление и, вероятно, посредством общих эмбриональных предпосылок. Окончательного консенсуса относительно патогенеза нет: одни исследователи рассматривают это как случайное совпадение, другие указывают на общность происхождения и описывают случаи, где киста явно предшествовала развитию аденомы. Новые данные о роли разрыва RCC и воспалительного процесса в стимуляции опухолевого роста выглядят убедительно, но требуют подтверждения.

С практической точки зрения, врачу важно учитывать возможность сочетанного поражения гипофиза. При подозрении на аденому и одновременном выявлении на МРТ кистозного компонента, необходимо планировать лечение с учетом обоих образований. Хирургическое удаление аденомы гипофиза при сопутствующей кисте Ратке является методом выбора и, как показывают обзоры, приводит к благоприятным исходам. Адекватная визуализация и интерпретация МРТ, междисциплинарное взаимодействие эндокринолога, нейрохирурга и патоморфолога – залог правильной диагностики и терапии.

Вывод: киста кармана Ратке может создавать условия, способствующие формированию аденомы гипофиза, хотя сама по себе не является опухолью. Ее влияние реализуется комплексно – через анатомические, гормональные и иммунные механизмы. Дальнейшее изучение данного феномена позволит глубже понять процессы опухолевой трансформации в гипофизе и оптимизировать подходы к лечению пациентов с комбинированной патологией.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Киста кармана Ратке: симптомы, лечение, причины (https://www.neboleem.net/kista-karmana-ratke.php).

2. Bonneville, J.F. Hemorrhagic Pituitary Adenoma versus Rathke Cleft Cyst: A Frequent Dilemma (letter) // AJNR Am J Neuroradiol. – 2016. – Vol. 37, №3. – E27-E28.

3. Concomitant pituitary adenoma and Rathke's cleft cyst | Neuroradiology (https://link.springer.com/article/10.1007/s002340100559).

4. Ikeda, H., Ohhashi, G. Ruptured Rathke’s cleft cyst as a risk factor for pituitary adenoma (conference abstract) // Neurosurgery. – 2017. – Vol. 64 (Suppl 1). – P. 185. (Упоминание в Wang et al. 2018).

5. Karavitaki, E., Scheithauer, B.W., Watt, J. et al. Coexistence of Rathke’s cleft cyst and pituitary adenoma // Pituitary. – 2007. – Vol. 10, №3. – Pp. 239-252. (Гипотеза случайного совпадения).

6. Noh, S.J., Ahn, J.Y., Lee, K.S. et al. Pituitary adenoma and concomitant Rathke’s cleft cyst (Short Illustrated Review) // Acta Neurochir (Wien). – 2007. – Vol. 149, №12. – Pp. 1223-1228.

7. Pituitary adenoma and concomitant Rathke’s cleft cyst | Acta Neurochirurgica (https://link.springer.com/article/10.1007/s00701-007-1295-x).

8. Pituitary Adenoma Associated With Rathke’s Cleft Cyst: Report of 15 Cases | Canadian Journal of Neurological Sciences | Cambridge Core](https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/pituitary-adenoma-associated-with-rathkes-cleft-cyst-report-of-15-cases/C419A78F78D08E8EF0F3C18A3FF1232A).

9. Rathke Cleft Cyst with a Coexisting Gonadotropin Producing Pituitary Adenoma (https://file.scirp.org/pdf/OJMN_2015061015124480.pdf).

10. Sumida, M., Arita, K., Migita, K. et al. Concomitant pituitary adenoma and Rathke’s cleft cyst // Neuroradiology. – 2001. – Vol. 43, №9. – Pp. 755-759.

11. Yip, C.M., Tseng, P.H., Chen, Y.L. et al. Rathke cleft cyst with a coexisting gonadotropin producing pituitary adenoma // Open Journal of Modern Neurosurgery. – 2015. – Vol. 5, №3. – Pp. 71-76.

 

REFERENCES

1. Kista karmana Ratke: simptomy, lechenie, prichiny [Rathke’s cleft cyst: symptoms, treatment, causes] (https://www.neboleem.net/kista-karmana-ratke.php).

2. Bonneville J.F. Hemorrhagic Pituitary Adenoma versus Rathke Cleft Cyst: A Frequent Dilemma (letter). AJNR Am J Neuroradiol. 2016. Vol. 37, no.3. E27-E28.

3. Concomitant pituitary adenoma and Rathke's cleft cyst | Neuroradiology (https://link.springer.com/article/10.1007/s002340100559).

4. Ikeda H., Ohhashi G. Ruptured Rathke’s cleft cyst as a risk factor for pituitary adenoma (conference abstract). Neurosurgery. 2017. Vol. 64 (Suppl 1). P. 185. (Upominanie v Wang et al. 2018).

5. Karavitaki E., Scheithauer B.W., Watt J. et al. Coexistence of Rathke’s cleft cyst and pituitary adenoma. Pituitary. 2007. Vol. 10, no.3. Pp. 239-252. (Gipoteza sluchajnogo sovpadeniya).

6. Noh S.J., Ahn J.Y., Lee K.S. et al. Pituitary adenoma and concomitant Rathke’s cleft cyst (Short Illustrated Review). Acta Neurochir (Wien). 2007. Vol. 149, no.12. Pp. 1223-1228.

7. Pituitary adenoma and concomitant Rathke’s cleft cyst | Acta Neurochirurgica (https://link.springer.com/article/10.1007/s00701-007-1295-x).

8. Pituitary Adenoma Associated With Rathke’s Cleft Cyst: Report of 15 Cases | Canadian Journal of Neurological Sciences | Cambridge Core](https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/pituitary-adenoma-associated-with-rathkes-cleft-cyst-report-of-15-cases/C419A78F78D08E8EF0F3C18A3FF1232A).

9. Rathke Cleft Cyst with a Coexisting Gonadotropin Producing Pituitary Adenoma (https://file.scirp.org/pdf/OJMN_2015061015124480.pdf).

10. Sumida M., Arita K., Migita K. et al. Concomitant pituitary adenoma and Rathke’s cleft cyst // Neuroradiology. 2001. Vol. 43, no.9. Pp. 755-759.

11. Yip C.M., Tseng P.H., Chen Y.L. et al. Rathke cleft cyst with a coexisting gonadotropin producing pituitary adenoma. Open Journal of Modern Neurosurgery. 2015. Vol. 5, no.3. Pp. 71-76.

 

Материал поступил в редакцию 01.10.25

 

 

EFFECT OF RATHKE’S CLEFT CYST ON PITUITARY ADENOMA FORMATION

 

G.A. Batrak, Doctor of Medical Sciences, Professor, Department of Therapeutics, Endocrinology and Dietetics

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Ivanovo State Medical University"

of the Ministry of Health of the Russian Federation

(153012, Russia, Ivanovo, Sheremetevsky Ave., 8)

E-mail: gbatrak@mail.ru

 

N.A. Sedova, 6th year Student of the Faculty of Medicine

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Ivanovo State Medical University"

of the Ministry of Health of the Russian Federation

(153012, Russia, Ivanovo, Sheremetevsky Ave., 8)

E-mail: natalya.sedova.02@bk.ru

 

S.V. Shchavleva, 6th year Student of the Faculty of Medicine

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Ivanovo State Medical University"

of the Ministry of Health of the Russian Federation

(153012, Russia, Ivanovo, Sheremetevsky Ave., 8)

E-mail: sonyajippk13@gmail.com

 

Abstract. This work is devoted to the study of the effect of Rathke’s cleft cyst (RCC) on the formation of pituitary adenoma an urgent problem in endocrinology and neurosurgery. The object of the study is the interaction between RCC and pituitary adenoma with an emphasis on pathogenetic mechanisms and clinical manifestations. The aim of the work is to analyze current data on the effect of RCC on the formation of pituitary adenoma and assess the pathogenetic and clinical significance of this interaction. As a result of the literature analysis, data on the frequency of combined detection of RCC and pituitary adenoma, clinical features, pathomorphological characteristics were systematized, and various hypotheses of pathogenesis were proposed. Unlike existing works, in which RCC and pituitary adenoma are often considered as separate nosologies, this work focuses on their possible interaction and considers modern theories of inflammation, which allows a deeper understanding of the mechanisms of tumor transformation in the pituitary gland. The presented clinical case illustrates the difficulties of diagnosis and the need for an integrated approach to the treatment of patients with combined pathology.

Keywords: Rathke's cleft cyst, pituary adenoma, coexisting, concomitant.