СТЕРОИДНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

УДК 616.43

 

Стероидный сахарный диабет. Описание клинического случая

 

М.В. Аванесова, студент

ФГБОУ ВО «Ивановский государственный медицинский университет»

(153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново, Шереметевский проспект, 8)

E-mail: marina.avanesova.02@inbox.ru

 

Научный руководитель: Г.А. Батрак, доктор медицинских наук,

профессор кафедры терапии, диетологии и эндокринологии

ФГБОУ ВО «Ивановский государственный медицинский университет»

(153012, Россия, Ивановская область, г. Иваново, Шереметевский проспект, 8)

E-mail: gbatrak@mail.ru

 

Аннотация. Глюкокортикостероиды широко используются почти во всех областях медицины широкого спектра острых и хронических заболеванийих благодаря их противовоспалительным и иммунодепрессивным свойствам, но у них есть ряд метаболических побочных эффектов, одним из которых является развитие стероидного сахарного диабета. Его распространенность составляет 1,5-47% пациентов. Обзор литературы показывает, что увеличение дозы, продолжительность терапии, возраст, основное заболевание и индекс массы тела могут быть факторами риска индукции стероидно-индуцированного диабета. Клиника этого вида диабета проявляется теми же симптомами, что при диабете 1 и/или 2 типа, но имеет ряд отличительных особенностей, что требует динамического наблюдения за гликемическим профилем и проведением ряда обследований. Тактика лечения заключается в корректировке доз глюкокортикостероидов и назначении адекватной сахароснижающей терапии.

Ключевые слова: стероидный сахарный диабет, инсулинорезистентность, глюкокортикостероиды.

 

Введение. Стероид-индуцированная гипергликемия – это патологическое состояние организма, развивающиеся вследствие приема ГКС, при котором обнаруживается повышение уровня глюкозы крови свыше 6.1 ммоль/л у пациентов с или без предсуществующего СД.

Причина данной патологии - эндогенный гиперкортицизм, при котором происходит избыточный синтез гормонов надпочечников, что встречается при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при раке бронха, тимоме, медуллярном раке щитовидной железы, а также экзогенный гиперкортицизм, который связан с лечением глюкокортикостероидами [4]. Стероидный сахарный диабет наблюдается у 12,7% пациентов с системной красной волчанкой, у 14,7% с респираторными заболеваниями и 23,5% с хроническими кожными патологиями, требующими приема ГКС [2, с. 24].

Клинические проявления заболевания сходны с признаками других видов сахарного диабета [1, с. 279]. Пациенты жалуются на повышенную жажду и аппетит, частое обильное мочеиспускание, слабость, головные боли, выраженную сухость кожи. В области живота, бедер и ягодиц могут возникать багровые растяжки. У многих больных определяют артериальную гипертонию. Симптомы дополняются «стероидным ожирением», при котором жир откладывается в области лица, талии и живота. При избытке глюкокортикоидов происходит висцеральное ожирение, которое повышает инсулинорезистентность и усугубляет течение диабета.

Стероидный диабет имеет ряд отличий, по сравнению с классическим сахарным диабетом 1-го или 2-го типа. Основные из них: нормальный уровень гликемии натощак, резкое повышение уровня сахара крови после еды и во второй половине дня, плохой контроль гликемии вследствие высокой инсулинорезистентности, редкое развитие специфических осложнений диабета. Такие особенности объясняют сложности в диагностике и терапии стероидного диабета. Для постановки диагноза потребуется консультация эндокринолога, сдача стандартных анализов для оценки углеводного обмена, таких как определение концентрации глюкозы в крови натощак, определение гликированного гемоглобина (HbA1c), пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Также необходимо исследование гиперкортицизма: ночной тест с дексаметазоном, расширенный гормональный профиль, УЗИ надпочечников, методы нейровизуализации гипофиза. При необходимости могут быть проведены биохимические исследования крови и мочи (биохимический анализ крови, определение С-пептида и инсулина, расчёт инсулинорезистентности, микроальбуминурия), суточное непрерывное мониторирование глюкозы, иммунологические (выявление наличия антител в крови) и генетические тесты.

Стероид-индуцированный сахарный диабет развивается не у всех пациентов, принимающих глюкокортикостероиды. Чаще он встречается у лиц, имеющих дополнительные факторы риска, такие как прием глюкокортикостероидов в высоких дозах (преднизолон >20 мг, гидрокортизон >50 мг, дексаметазон 74 мг) или в течение длительного срока, пожилой возраст, повышенный индекс массы тела, ранее существовавшие гипергликемия натощак и/или нарушение толерантности к глюкозе, гестационный диабет или стероид-индуцированный диабет в анамнезе, сахарный диабет у близких родственников, уровень HbAс 26% [5].

Патогенетические механизмы формирования нарушений углеводного обмена при применении глюкокортикостероидов включают: изменение функции поджелудочной железы, при котором уменьшается поступление глюкозы в β-клетки, что приводит к снижению АТФ и нарушению деполяризации мембраны и в конечном итоге замедляет быструю фазу секреции инсулина. Свободные жирные кислоты, в избытке циркулирующие в крови, накапливаются в β-клетках и оказывают токсический эффект, приводя к их повреждению. Другим механизмом является снижение утилизации глюкозы периферическими тканями. Это происходит за счёт уменьшения количества переносчиков глюкозы на мембране клетки и увеличения в плазме концентрации аминокислот и свободных жирных кислот, что также замедляет захват и утилизацию глюкозы. В результате развивается инсулинорезистентность периферических тканей. Еще одним нарушением углеводного обмена является усиление глюконеогенеза. Усиление катаболических процессов (протеолиза и липолиза) в периферических тканях ведёт к высвобождению большого количества субстратов для глюконеогенеза в печени. А активизация ферментов глюконеогенеза и повышение секреции глюкагона ведут к усилению глюконеогенеза и расщеплению гликогена. Таким образом, избыток ГКС нарушает практически все звенья углеводного обмена, включая работу поджелудочной железы [3].

Алгоритм лечения стероидного сахарного диабета включает снижение уровня кортикостероидов. При эндогенном гиперкортицизме пересматриваются методы лечения основной болезни. Если коррекция дозировки лекарств не оказывается эффективной, решается вопрос о хирургическом вмешательстве – удалении надпочечников, корковой части надпочечников, опухолей. При экзогенном гиперкортицизме производится отмена или замена препаратов, провоцирующих стероидный диабет. Если отменить глюкокортикоиды невозможно, например, при тяжёлом течении бронхиальной астмы, для нейтрализации их эффектов назначаются анаболические гормоны.

Немедекаментозная терапия включает изменение образа жизни пациента. В частности, рекомендуется адекватная физическая активность и диета с ограничением потребления быстроусвояемых углеводов. Большинству пациентов показана лечебная диета №9. Рацион составляется таким образом, чтобы химический состав блюд был сбалансирован, не провоцировал гипергликемию и содержал все необходимые питательные вещества. Используются принципы низкоуглеводного питания: исключаются источники лёгких углеводов – сладости, выпечка, сладкие напитки. В рационе преобладают белковые продукты и продукты с высоким содержанием клетчатки. Приём пищи осуществляется небольшими порциями 5-6 раз в день.

Необходима медикаментозная коррекция гипергликемии. При стероидно-индуцированном диабете имеется преимущественно постпрандиальная гипергликемия, а гликемия натощак может оставаться в пределах нормальных значений. Учитывая наличие преимущественно постпрандиальной гипергликемии во второй половине дня, сахароснижающая терапия должна быть сконцентрирована именно на этот промежуток времени, одновременно не влияя на гликемию в ночное время и натощак. Препараты подбираются индивидуально с учётом этиологии диабета, его стадии, тяжести течения. Если поджелудочная железа поражена, бета-клетки частично или полностью атрофированы, то назначается инсулинотерапия. При лёгких формах заболевания, сохранности железистой ткани и обратимой резистентности клеток к инсулину назначаются пероральные гипогликемические средства, например, препараты группы сульфанилмочевины. Иногда пациентам показано сочетанное использование инсулина и гипогликемических лекарств. Препаратами выбора считаются гипогликемические средства, повышающие чувствительность клеток к инсулину (метформин и, в случаях непереносимости или противопоказания к нему, препараты из группы тиазолидиндионов). Применение инсулина часто неизбежно при остро возникшей высокой гипергликемии, которая обычно наблюдается при назначении высоких доз ГКС. Тип инсулина и схему терапии выбирают с учётом предыдущей схемы лечения инсулином (если она проводилась). Изменения дозы ГКС диктуют необходимость пропорциональной коррекции дозы инсулина.

При снижении дозы ГКС и их отмене требуется снижение или отмена сахароснижающей терапии. После перевода на поддерживающие дозы ГКС или при прекращении терапии ГКС пациенты возвращаются к стандартной или относительно низкой потребности в инсулине.

Своевременная диагностика и адекватное лечение позволят снизить риск возможных осложнений, улучшат прогноз и качество жизни пациента.

                Описание клинического случая. Мужчина, 40 лет. Жалобы на выраженную слабость, сухость во рту, жажду, онемение в кистях рук, снижение веса. Ухудшение самочувствия отмечает с середины октября 2024 г. В октябре находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении в 4 ГКБ г. Иваново по поводу тотального язвенного колита, где был назначен преднизолон по схеме: 10 таблеток утром в 8:00, 6 таблеток в обед, 3 таблетки вечером. На фоне данного лечения начал отмечать вышеперечисленные жалобы. Уровень гликемии самостоятельно не измерял. 11.11.24 почувствовал выраженную слабость, заторможенность, вызвал скорую помощь, выявлена гликемия глюкометром 30 ммоль/л. Госпитализирован в терапевтическое отделение по месту жительства для дообследования и лечения. На фоне лечения снижение гликемии до 10 ммоль/л, сохраняется кетонурия, выраженная слабость, сухость во рту. Осмотрен эндокринологом ОБУЗ ГКБ Nº3 12.11.24 г – сахарный диабет стероидного генеза, вторичноинсулинозависимый, кетонурия. Инсулинотерапия продолжена. Согласно медицинской документации получает терапию преднизолоном в дозе: 10 таблеток утром, 1 таблетка в обед. В условиях БСМП доставлен в ОБУЗ ГКБ Nº4, в приемном отделении глюкоза 21 ммоль/л, ацетон мочи +, лейкоцитоз 11,8. Осмотрен реаниматологом. По тяжести состояния госпитализирован в ПИТ.

В результате лабораторного обследования пациента выявлено:

1. КШС от 13.11.24: рн 7.373 ммНд, рСо2 8.2 ммНд, р02 126.5 ммНД, натрий 141 ммоль/л.

2. Гликемический профиль:  8:00 - 11:00 - 16:00 - 21:00 ммоль/л

14.11.24 11:00-10.2ммоль/л, 16:00-10.3ммоль/л, 21:00-12.8ммоль/л, 15.11.24 11:00-9.2, 16:00-13,2, 22:00-15.8 ммоль/л, с 15.11. на 16.11 23:30-15.5, 3:00-10.0ммоль/л, 16.11.24 4.7-7.6-12.8-13.3 ммоль/л, с 16.11. на 17.11     23:30 -17.3.   3:00-12.5,     6:00-9.5 ммоль/л, 17.11.24 7.7-11.1-10.4-16.5 ммоль/л, с 17.11.24 на 18.11.24 3:00-12.5 ммоль/л, 18.11.24 11.7-7.0-17.9-13.9 ммоль/л, 19.11.24 8.1-8.4-14.55-15.52 ммоль/л, 20.11.24 14.26-7.7-15.5-6.0 ммоль/л, 22.11.24 9.6-15.0-16.3-17.2 ммоль/л, 23.11-24 9,0-11,8-13,0-10,9 ммоль/л.

3. Коагулограмма от 19.11.24: ПВ-14.3 сек, ПТИ 94,4% от 14.11.24, DD 453 нг/мл, фибриноген 4,16 г/л.

4. СКФ (по CKD-EPI) от 18.11.24 107 мл/мин/1.73 м2.

5. Б/х от 15.11.24 - общий белок - 48,6 г/л, холестерин -6,22 ммоль/л, билирубин общий 7,6 мкМ/л, билирубин прямой 2,6 мкМ/л, креатинин - 79 мкМ/л, мочевина 8,4 ммоль /л, мочевая кислота 285 ммоль/л, АСТ 14,5 ед/л, АЛТ 28,2 ед/л, альбумин 32.1 г/л, Триглицериды — 3,78 ммоль /л, щелочная фосфатаза 127,9 Ед /л, билирубин непрямой-5,0, ЛПНП 3,51 ммоль/л, ЛПВП 0,73 ммоль/Л, альфа-амилаза 15.9 ед/л, ГГТП 66.5 ед/л, кальций 1.86 ммоль/л, железо 32.5 мкМ/л, хлориды 95.9 ммол/л.

Б/х от 16.11.24 прокальцитонин 0.06 нг/мл, молочная кислота 1 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, калий 5.3 ммоль/л, хлориды 91 ммоль/л, ферритин 840 нг/мл.

Б/х от 18.11.24 Общий белок - 51.5 г/л, общий холестерин 5.97 ммоль/л, общий билирубин- 5.5 мкМ/л, прямой билирубин- 2.1 мкМ/л, креатинин- 77.7 мкМ/л, мочевина 4.45 ммол/л, АСТ-27.4 Ед/л, АЛТ-44.5 Ед/л, непрямой билирубин - 3.4, ТГ 3.34 ммоль/л, альбумин 34 г/л, альфа-амилаза 31.7 ЕД/л, кальций 2.08 ммоль/л.

Б/х крови от 22.11.24 Общий белок - 50,3 г/л, билирубин общий 5,4 мкмоль/л, прямой - 1,8 мкмоль/л, креатинин - 68,3 мкм/л, мочевина 4,66 ммоль/л, АСТ 34,8 ед/л, АЛТ 63,9 ед/л.

6.ОАК от 14.11.24 Лейк 8,13*10*9, нейтр-82,6%, лимф-11,4%, моноциты-5,3%, эозинофилы-0,5%, базофилы-0,2%, Эр-4,89 10*12, Гемоглобин -149 г/л, Тромбоциты-145 10*9/л, СОЭ- 30 мм/ч.

ОАК от 15.11.24 Лейк 6,29*10*9, нейтр-78,7%, лимф-13,8%, моноциты-6,2%, зозинофилы-1,0%, базофилы-0,3%, Эр-4,49 10*12, Гемоглобин - 138 г/л, Тромбоциты-164 10*9/л, СОЭ- 45 мм/ч.

ОАК от 18.11.24 Лейк 10.13*10*9, нейтр-76.3%, лимф-17.6%, моноциты-4.9%, эозинофилы-0.5%, базофилы-0.7%, Эр-4,37 10*12, Гемоглобин -132 г/л, Тромбоциты- 356 10*9/л, СОЭ- 41 мм/ч.

ОAK от 22.11.24 Лейк 7,35 *10*9, нейтр - 66,5% (п- 7, с-59), лимф-26,4%, моноциты-6,0%, эозинофилы-0.3%, базофилы-0.8%, Эр-4.00 10* 12, Гемоглобин - 122 г/л, Тромбоциты- 375 10*9/л, СОЭ- 34 мм/ч.

7. С-пептид от 16.11.24 467 пмоль/л ( референсные значения 370-1470)

8. Гликированный гемоглобин от 16.11.24  10.1 %.

9. Сахар, ацетон мочи от 13.11.24 ацетон ++, диастаза 8 ед, от 14.11.24 сахар +++, ацетон +++, от 15.11.24 сахар ++++, ацетон ++++, от 20.11.24 сахар 333.0, ацетон отрицательный, от 21.11.24 сахар 55.5, ацетон отрицательный.

10. Анализ мочи по Нечипоренко:

от 18.11.24 Лейкоциты-3200, Эритроциты-1000, от 19.11.24 Лейкоциты-20000, Эритроциты-500.

11. Суточная протеинурия от 18.11.24 отрицательная.

12. ОAM от 14.11.24 Цвет желтая, реакция-нейтральная, уд. вес мало мочи, мутная, белок 0.165, эпит клетк плоские 6-8, полиморф-1-3 лейк-15-17-20, эритр 4-3-1, слизь +.

от 15.11.24 Цвет желтая, реакция-нейтральная, уд.вес 1020, мутная, белок 0.066, эпит клетк плоские 3-6, полиморф- 2-3 лейк-30-35, эритр 13-16, цилиндры гиалиновые 1-2,слизь ++,     бактерии +.

от 18.11.24 Цвет желтая, реакция-кислая, уд.вес 1015, прозрачная, белок отриц, сахар ++, ацетон ++, эпит клетк плоские 1-3, лейк-3-6-2, эритр ед.слизь+, бактерии +.

13. МАУ мочи от 20.11.2024    21,7 мг/мл ( норма до 30)

Данные инструментальных методов обследования: УЗИ внутренних органов от 19.11.24. Заключение: Гепатомегалия. Диффузные изменения в печени и поджелудочной железе. УЗИ щитовидной железы от 19.11.24.

Заключение: без эхо-патологии. УЗДГ сосудов нижних конечностей от 19.11.24. Заключение: без эхо-патологии. Рентгенограмма околоносовых пазух от 14.11.24 Верхнечелюстные пазухи, клетки решетчатого лабиринта лобные синусы прозрачны. ЭКГ от 14.11.24 Синусовая тахикардия с ЧСС 100 ударов в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Вегетативные влияния. ЭХО-КГ (25.11.24) Размеры полостей сердца в норме. Глобальная сократительная функция миокарда сохранена. Атеросклероз аорты и аортального клапана.

Осмотры специалистов: офтальмолог от 13.11.24 Миопия. Данных за застой зрительного нерва нет. Рекомендовано: лечение основного заболевания. Осмотр невролога от 13.11.24 Энцефалопатия дисметаболического генеза. Рекомендовано исслелование РН крови и консультания гастроэнтеролога.

Рекомендации: продолжить инфузию антисекреторных препаратов (омепразол), продолжить снижение дозы преднизолона по схеме 14.11.24 - 5+3+2 таб, 15.11.24 - 5+3+2 таб, 16.11.24 - 5+3+1 таблетка

При снижении дозы преднизолона до 35-45 мг к лечению месолазин.

Лечение согласовано с реаниматологом.

Заключительный клинический диагноз:

Е13.1 Сахарный диабет стероидного генеза впервые выявленный. Состояние после кетоза. Целевой уровень НЬА1с 7.0% (целевой уровень гликемии натощак менее 7 ммоль/л,  2 часа -9 ммоль/л).

План лечения больного. Немедикамантозная терапия: режим полупостельный, диета: исключаются пряности, копченое, острое, соленое. Не рекомендуется маргарин, жирные продукты, цельное молоко. Не употреблять непастеризованные молоко, сыры (фета, брынза, плесневые), свежие овощи и фрукты (риск инфекции listeria monocetogenes); не употреблять недожаренное мясо, сырое мясо. (карпаччо, тар-тар) (риск тяжелой сальмонеллезной инфекции);

Рекомендуется пиша богатая белками (рыба регулярно, мясо, мясо птицы, творог), микроэлементами, витаминами, термически обработанные фрукты и овощи. Питание регулярное. Медикаментозная терапия: инфузионная терапия, инсулиноетарния по сахару крови, омез 20 мг 2 раза в день, преднизолон, цефтриаксон в/в струйно, фосфоглив в/в струйно, цибор 2500 п/к, месалазин 500 мг 4 р в день + 4 г ректально, метопролол 25 мг.

Дискуссия. Клиника сахарного диабета 1 и/или 2 типа схожа с клиникой стероид-индуцированного сахарного диабета, что затрудняет верификацию диагноза. У пациента в приведенном клиническом случае выявлены следующие синдромы: синдром хронической гипергликемии, метаболический синдром (ожирение), инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия, сухость во рту), синдром угнетения ЦНС (головная боль, головокружение, слабость, сонливость, апатия). Поставлен диагноз стероид-индуцированный сахарный диабет на основании собранных жалоб, анамнеза и проведенного обследования. Стероидный сахарный диабет отличается от сахарного диабета 1-го или 2-ого типа нормальным уровнем гликемии натощак, резким повышением уровня сахара крови после еды и во второй половине дня, плохим контроль гликемии вследствие высокой инсулинорезистентности и редким развитием специфических осложнений диабета. Пациенту была назначена инсулинотерапия с целью коррекции гипергликемии ввиду возможности гибкого дозирования на фоне изменения дозы глюкокортикостероидов. Прогноз при стероидном сахарном диабете в большинстве случаев благоприятный. Заболевание, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддаётся лечению, чем сахарный диабет первого и второго типа. Однако у некоторых больных при отмене препаратов заболевание исчезает, но часто с развитием болезни развивается зависимость от инсулина. Пациенту требуется диспансерное наблюдение с целью достижения индивидуальных целевых показателей гликемии, борьбы с факторами риска и ранним выявлением и лечением осложнений.

1. Дедов, И.И., Мельниченко, Г.А., Фадеев, В.Ф. Д 26 Эндокринология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 432 с: ил. ISBN 978-5-9704-0529-1.

2. Нуруллина Гузель Ильшатовна. Влияние интенсивной и длительной терапии глюкокортикоидами на состояние углеводного обмена у пациентов с заболеваниями иммуновоспалительного генеза: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.04 / Г. И. Нуруллина ; [Казан. гос. мед. ун-т Минздрава России]. - Электрон. текстовые дан. (753 КБ). – Казань : [б. и.], 2017. – 24 с.

3. Сабиров, Н.С. Cтероидно-индуцированный диабет: современный взгляд на проблему и возможности терапии. The scientific heritage, No 70, 2021.

4. Стероидный диабет (id-clinic.ru).

5. https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Steroid-inducirovannyy_saharnyy_diabet/?ysclid=m26fkgreey51142299.

 

REFERENCES

1. Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Fadeev V.F. D 26 Endokrinologiya [D 26 Endocrinology]. Moscow. GEOTAR-Media, 2007. 432 p: il. ISBN 978-5-9704-0529-1.

2. Nurullina, Guzel' Il'shatovna. Vliyanie intensivnoj i dlitel'noj terapii glyukokortikoidami na sostoyanie uglevodnogo obmena u pacientov s zabolevaniyami immunovospalitel'nogo geneza: avtoref. dis. ... kand. med. nauk [The effect of intensive and long-term glucocorticoid therapy on the state of carbohydrate metabolism in patients with diseases of immunoinflammatory genesis: autoref. dis.... cand. Medical Sciences]: 14.01.04. G. I. Nurullina ; [Kazan. gos. med. un-t Minzdrava Rossii]. Elektron. tekstovye dan. (753 KB). Kazan' : [b. i.], 2017. 24 p.

3. Sabirov N.S. Cteroidno-inducirovannyj diabet: sovremennyj vzglyad na problemu i vozmozhnosti terapii [Steroid-induced diabetes: a modern view of the problem and the possibilities of therapy]. The scientific heritage, No 70, 2021.

4. Steroidnyj diabet [Steroid diabetes] (id-clinic.ru).

5. https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Steroid-inducirovannyy_saharnyy_diabet/?ysclid=m26fkgreey51142299.

 

Steroid diabetes mellitus. Description of the clinical case

 

M.V. Avanesova, 6^th year Student of the Faculty of Medicine

FSBEI HE "Ivanovo State Medical University"

(153012, Russia, Ivanovo region, Ivanovo, Sheremetevsky prospect, 8)

E-mail: marina.avanesova.02@inbox.ru

 

Supervisor: G.A. Batrak, MD, Professor

FSBEI HE "Ivanovo State Medical University"

(153012, Russia, Ivanovo region, Ivanovo, Sheremetevsky prospect, 8)

E-mail: gbatrak@mail.ru

 

Abstract. Glucocorticosteroids are widely used in almost all fields of medicine for a wide range of acute and chronic diseases due to their anti-inflammatory and immunosuppressive properties, but they have a number of metabolic side effects, one of which is the development of steroid diabetes mellitus. Its prevalence is 1.5-47% of patients. A review of the literature shows that increased dose, duration of therapy, age, underlying disease, and body mass index may be risk factors for the induction of steroid-induced diabetes. The clinic for this type of diabetes shows the same symptoms as for type 1 and/or type 2 diabetes, but it has a number of distinctive features that require dynamic monitoring of the glycemic profile and a number of examinations. The treatment strategy consists in adjusting the doses of glucocorticosteroids and prescribing adequate hypoglycemic therapy.             

Keywords: steroid diabetes mellitus, insulin resistance, glucocorticosteroids.